La adición de una enzima intestinal a la dieta parece prevenir y tratar el síndrome metabólico
10/04/2013 - E.P.
Por primera vez sea punta a la producción de factores inflamatorios en el tracto intestinal para prevenir el problema sistémico del síndrome metabólico
En su informe publicado en la edición online de Proceedings of the National Academy of Sciences, investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), en Estados Unidos, describen cómo la suplementación dietética con fosfatasa alcalina intestinal (IAP) redujo la inflamación que se cree que subyace en el síndrome metabólico mediante el bloqueo de una molécula tóxica que se encuentra en la superficie de muchas bacterias.
Según explica Richard Hodin, del Departamento de Cirugía MGH y autor principal, los estudios en modelos experimentales han detectado que el intestino es la fuente probable de estos factores y hemos demostrado en estudios de laboratorio que la fosfatasa alcalina intestinal puede bloquear su actividad. Hay estudios en seres humanos que relacionan el bajo grado de inflamación sistémica con el síndrome metabólico, por lo que esperamos que la capacidad de esta fosfatasa de interferir en el proceso se aplique a los seres humanos también", añadió.
Abarcando síntomas que incluyen obesidad, intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemias, el síndrome metabólico aumenta significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Un posible factor contribuyente al síndrome metabólico es el aumento de los niveles sanguíneos de lipopolisacárido (LPS), molécula que se encuentra en la superficie de las bacterias intestinales y es responsable de sus efectos tóxicos cuando pasa a través de la pared intestinal hacia la circulación sistémica.
Un aumento persistente de LPS circulantes, una condición llamada endotoxemia, causa inflamación de bajo grado, un aspecto primario del síndrome metabólico, en todo el organismo. Se sabe que LPS se unen a la grasa, y varios estudios han demostrado que una dieta alta en grasa eleva los niveles de LPS sistémicos, aumentando la inflamación intestinal y la permeabilidad de la pared intestinal, permitiendo a LPS adicionales pasar a la corriente sanguínea.
El trabajo previo en el laboratorio de Hodin mostró que IAP, que es producida por las células que recubren el intestino delgado, puede bloquear la acción de LPS, que conduce a la hipótesis de que la enzima podría ayudar a prevenir la inflamación sistémica asociada con una dieta alta en grasas.
En una serie de experimentos descritos en el estudio actual, los científicos demostraron que los modelos experimentales en los que se bloqueó o suprimió la expresión IAP desarrollaron endotoxemia, sobreexpresión de factores inflamatorios y síntomas del síndrome metabólico. Además, en los sujetos alimentados con IAP mediante una dieta alta en grasa impidió el aumento de peso y la acumulación de grasa y redujo el desarrollo de síndrome metabólico.
Los individuos alimentados con IAP que habían desarrollado síndrome metabólico como consecuencia de una dieta alta en grasa, vieron reducida la endotoxemia, los factores inflamatorios y síntomas como intolerancia a la glucosa y los que recibieron suplementación de IAP mediante una dieta baja en grasa metabolizaron la glucosa un poco mejor y la metabolización de los lípidos fue significativamente mejor.
Los investigadores señalan que la IAP se encuentra naturalmente en un ambiente con muchos factores bacterianos que inducen a la inflamación, que sugieren que puede suprimir la actividad de los factores adicionales, y que varias enzimas relacionadas han de ser investigadas por compartir la capacidad de protección.
Aunque nuestros hallazgos claramente predicen que la suplementación de IAP podría tener el mismo efecto en pacientes humanos, los estudios futuros deben probarlo directamente, explica Hodin, profesor de Cirugía en la Escuela Médica de Harvard (HMS).
"Necesitamos una formulación de la enzima que se pueda administrar con seguridad a los seres humanos, en cuyo desarrollo estamos trabajando, que luego pueda probarse como prevención o tratamiento para el síndrome metabólico, resume.
Según explica Richard Hodin, del Departamento de Cirugía MGH y autor principal, los estudios en modelos experimentales han detectado que el intestino es la fuente probable de estos factores y hemos demostrado en estudios de laboratorio que la fosfatasa alcalina intestinal puede bloquear su actividad. Hay estudios en seres humanos que relacionan el bajo grado de inflamación sistémica con el síndrome metabólico, por lo que esperamos que la capacidad de esta fosfatasa de interferir en el proceso se aplique a los seres humanos también", añadió.
Abarcando síntomas que incluyen obesidad, intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemias, el síndrome metabólico aumenta significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Un posible factor contribuyente al síndrome metabólico es el aumento de los niveles sanguíneos de lipopolisacárido (LPS), molécula que se encuentra en la superficie de las bacterias intestinales y es responsable de sus efectos tóxicos cuando pasa a través de la pared intestinal hacia la circulación sistémica.
Un aumento persistente de LPS circulantes, una condición llamada endotoxemia, causa inflamación de bajo grado, un aspecto primario del síndrome metabólico, en todo el organismo. Se sabe que LPS se unen a la grasa, y varios estudios han demostrado que una dieta alta en grasa eleva los niveles de LPS sistémicos, aumentando la inflamación intestinal y la permeabilidad de la pared intestinal, permitiendo a LPS adicionales pasar a la corriente sanguínea.
El trabajo previo en el laboratorio de Hodin mostró que IAP, que es producida por las células que recubren el intestino delgado, puede bloquear la acción de LPS, que conduce a la hipótesis de que la enzima podría ayudar a prevenir la inflamación sistémica asociada con una dieta alta en grasas.
En una serie de experimentos descritos en el estudio actual, los científicos demostraron que los modelos experimentales en los que se bloqueó o suprimió la expresión IAP desarrollaron endotoxemia, sobreexpresión de factores inflamatorios y síntomas del síndrome metabólico. Además, en los sujetos alimentados con IAP mediante una dieta alta en grasa impidió el aumento de peso y la acumulación de grasa y redujo el desarrollo de síndrome metabólico.
Los individuos alimentados con IAP que habían desarrollado síndrome metabólico como consecuencia de una dieta alta en grasa, vieron reducida la endotoxemia, los factores inflamatorios y síntomas como intolerancia a la glucosa y los que recibieron suplementación de IAP mediante una dieta baja en grasa metabolizaron la glucosa un poco mejor y la metabolización de los lípidos fue significativamente mejor.
Los investigadores señalan que la IAP se encuentra naturalmente en un ambiente con muchos factores bacterianos que inducen a la inflamación, que sugieren que puede suprimir la actividad de los factores adicionales, y que varias enzimas relacionadas han de ser investigadas por compartir la capacidad de protección.
Aunque nuestros hallazgos claramente predicen que la suplementación de IAP podría tener el mismo efecto en pacientes humanos, los estudios futuros deben probarlo directamente, explica Hodin, profesor de Cirugía en la Escuela Médica de Harvard (HMS).
"Necesitamos una formulación de la enzima que se pueda administrar con seguridad a los seres humanos, en cuyo desarrollo estamos trabajando, que luego pueda probarse como prevención o tratamiento para el síndrome metabólico, resume.
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