PUEDE PROVOCAR DIABETES Y OBESIDAD
Comer en exceso altera la función de la insulina cerebral
Una nueva investigación del Colegio de Medicina Monte Sinaí y publicada en la revista Journal of Biological Chemistry arroja luz sobre cómo comer en exceso puede causar fallos en la señalización de la insulina cerebral, y conducir a la obesidad y a la diabetes.
Redacción | 19/10/2012 00:00
Christoph Buettner, profesor asociado de Medicina, y su equipo de investigación encontraron que comer en exceso perjudica la capacidad de la insulina cerebral para suprimir la lipólisis del tejido adiposo.
En una investigación anterior, el equipo de Buettner estableció que la insulina cerebral es la que suprime la lipólisis, un proceso durante el cual los triglicéridos del tejido adiposo se descomponen y liberan ácidos grasos. Cuando la lipólisis no está controlada, los niveles de ácidos grasos son elevados, lo que puede iniciar o empeorar la obesidad y la diabetes tipo 2.
"Estamos interesados ??en entender por qué las personas que comen demasiado eventualmente desarrollan diabetes. Nuestros estudios recientes sugieren que cuando la persona come en exceso, su cerebro induce resistencia a la insulina. Dado que la insulina cerebral controla la lipólisis, la resistencia del cerebro a la insulina provoca una mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo en el torrente sanguíneo ", dijo Buettner. Un aumento de los ácidos grasos induce a la inflamación y, a su vez, puede aumentar la resistencia a la insulina, que es el defecto básico de la diabetes tipo 2. Los ácidos grasos también aumentan la producción de glucosa en el hígado, lo que eleva los niveles de glucemia.
Los investigadores alimentaron a ratas con una dieta alta en grasa compuesta por un 10 por ciento de manteca de cerdo durante tres días consecutivos. Esto incrementó su ingesta calórica diaria en hasta un 50 por ciento en comparación con las ratas del grupo de control, que fueron alimentadas con una dieta normal baja en grasa. Después, los investigadores infundieron una pequeña cantidad de insulina en el cerebro de ambos grupos de ratas para suprimir la liberación de glucosa del hígado y de los ácidos grasos del tejido adiposo.
Descubrieron que comer en exceso afectaba a la capacidad de la insulina cerebral para suprimir la liberación de glucosa desde el hígado y la lipólisis en el tejido adiposo. De manera comparable, la ingesta excesiva en los seres humanos es conocida por producir a corto plazo una resistencia a la insulina, que podría explicarse por la resistencia del cerebro a dicha enzima.
"Cuando se come demasiado, el cerebro deja de responder a estas señales importantes, como la insulina, lo que allana el camino a la diabetes. Creemos que lo que sucede en las ratas es también aplicable en los seres humanos", dijo el Dr. Buettner.
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En una investigación anterior, el equipo de Buettner estableció que la insulina cerebral es la que suprime la lipólisis, un proceso durante el cual los triglicéridos del tejido adiposo se descomponen y liberan ácidos grasos. Cuando la lipólisis no está controlada, los niveles de ácidos grasos son elevados, lo que puede iniciar o empeorar la obesidad y la diabetes tipo 2.
"Estamos interesados ??en entender por qué las personas que comen demasiado eventualmente desarrollan diabetes. Nuestros estudios recientes sugieren que cuando la persona come en exceso, su cerebro induce resistencia a la insulina. Dado que la insulina cerebral controla la lipólisis, la resistencia del cerebro a la insulina provoca una mayor liberación de ácidos grasos del tejido adiposo en el torrente sanguíneo ", dijo Buettner. Un aumento de los ácidos grasos induce a la inflamación y, a su vez, puede aumentar la resistencia a la insulina, que es el defecto básico de la diabetes tipo 2. Los ácidos grasos también aumentan la producción de glucosa en el hígado, lo que eleva los niveles de glucemia.
Los investigadores alimentaron a ratas con una dieta alta en grasa compuesta por un 10 por ciento de manteca de cerdo durante tres días consecutivos. Esto incrementó su ingesta calórica diaria en hasta un 50 por ciento en comparación con las ratas del grupo de control, que fueron alimentadas con una dieta normal baja en grasa. Después, los investigadores infundieron una pequeña cantidad de insulina en el cerebro de ambos grupos de ratas para suprimir la liberación de glucosa del hígado y de los ácidos grasos del tejido adiposo.
Descubrieron que comer en exceso afectaba a la capacidad de la insulina cerebral para suprimir la liberación de glucosa desde el hígado y la lipólisis en el tejido adiposo. De manera comparable, la ingesta excesiva en los seres humanos es conocida por producir a corto plazo una resistencia a la insulina, que podría explicarse por la resistencia del cerebro a dicha enzima.
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