La interacción entre dieta y genética condiciona el riesgo de obesidad

Dolores Corella

Diariomedico.com
España
IMPLICADA UNA VARIANTE EN EL CROMOSOMA 1
La interacción entre dieta y genética condiciona el riesgo de obesidad

"Una dieta rica en grasas saturadas aumenta el riesgo de obesidad hasta un 80 por ciento en las personas con la mutación, en comparación con otras que también consumen estos alimentos pero que no tienen la mutación genética analizada", ha señalado Dolores Corella, catedrática de la Universidad de Valencia.

Enrique Mezquita. Valencia - Viernes, 11 de Diciembre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. La variación genética asociada con mayor riesgo de obesidad sólo se activaría cuando los individuos consuman muchas grasas saturadas
2. La mutación está presente en el 15 por ciento de la población europea y de los blancos americanos, aunque la cifra difiere por países

Hasta hace poco tiempo la obesidad se consideraba una enfermedad estética y se partía de la premisa de culpabilizar a los obesos de serlo por comer mucho. Tras los avances de los últimos años se empezaron a buscar causas genéticas de obesidad, pero casi siempre haciendo la clara distinción de que algunas personas son obesas por comer mucho y otras, por tener problemas genéticos. Sin embargo, no existía un punto de vista que se planteara que el problema pudiera resultar de la combinación de ambos factores y que en las personas con alguna predisposición genética, ésta se manifestara o no en función de su alimentación.

En esta línea, un estudio colaborativo dirigido por José María Ordovás y el Centro de Investigación de la Nutrición Humana, de Boston, en Estados Unidos, y con participación de la Universidad de Valencia, ha demostrado que el riesgo genético de la obesidad está altamente condicionado por el tipo de dieta. Ello ha sido posible al identificar una variación genética que se asocia con mayor riesgo de obesidad, pero solamente cuando los individuos consumen una dieta alta en grasas saturadas. Según ha explicado Dolores Corella, catedrática del Área de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Universidad de Valencia y responsable del grupo del Departamento de Medicina Preventiva que ha participado en el estudio que se publica en el último número de Archives of Internal Medicine, "el punto de partida de nuestro trabajo es buscar posibles marcadores genéticos que se puedan modular por la dieta, ya que ésto permitiría trabajar a nivel de detección y prevención".

Tras realizar cribados masivos de ADN y analizar el potencial de multitud de marcadores genéticos, el grupo de estudio se centró en una variante localizada en el promotor del gen APOA2, que se encuentra en el cromosoma número 1 de los seres humanos. Corella ha explicado que "sólo se asocia con riesgo de obesidad si se presenta la copia mutada por parte de ambos progenitores" y respecto a su prevalencia, ha destacado que "está presente en el 15 por ciento de la población europea y de los blancos americanos", aunque la cifra difiere por países.

Tras los primeros estudios en animales de laboratorio, "apreciamos que sobreexpresando este gen se veían diferencias en obesidad, resistencia a la insulina, etc". Al analizar en humanos la asociación de esta variación genética concreta con el riesgo de obesidad, "los resultados eran contradictorios: a unos les daba que protegía; a otros, que aumentaba el riesgo; y al resto, nada". Esta gran heterogeneidad de resultados "hizo pensar en alguna modulación ambiental, ya que si hubiera sido determinismo genético a todos les habrían salido resultados similares".

Estudio 'Goldn'
Por ello, el grupo analizó este extremo en la población del estudio Goldn, centrado en universidades de dos estados norteamericanos, y apreciamos "que este marcador genético se asociaba con más riesgo de obesidad, pero también con una preferencia en el consumo de alimentos: las personas que lo presentaban comían más y, con preferencia, más grasas". Después de publicar los resultados en 2005, "nuestro siguiente objetivo fue replicarlos en el estudio Framingham, con una población similar a la del Goldn". Sin embargo, "cuando analizamos la asociación entre el marcador y el índice de masa corporal, sobrepeso y obesidad, no dio ninguna asociación".

Analizando las diferencias, vimos que, "aunque ambos estudios eran con poblaciones americanas, la gran diferencia era la dieta: en el Framinghan tenían una dieta más estandarizada y con recomendaciones de dieta baja en grasas, mientras que la población del Goldn tenía una dieta más típicamente americana, donde se consumía mucha grasa. Y al comparar ambos, las grandes diferencias estaban en la cifra de ácidos grasos saturados consumidos". A partir de ahí, según Corella, "empezamos a investigar si la cantidad de grasa consumida era suficientemente importante para determinar que el marcador genético se asociara a obesidad en el Goldn, pero no en el Framingham".

Al analizar los datos por consumo de grasa "vimos que en quienes más consumían en el Framingham el marcador genético sí se asociaba a obesidad. Y al reanalizar el Goldn también observamos que quien consumía pocas grasas no era obeso". En definitiva, "en los dos estudios la asociación del marcador genético y el riesgo de obesidad era la misma en función de la grasa consumida. Si consumían pocas grasas, los portadores de esta mutación no eran obesos; y consumiendo mucha, sí".

UNA TERCERA CONFIRMACIÓN
Para confirmar de nuevo los resultados obtenidos, el grupo dirigido por José María Ordovás ha analizado la población del estudio Boston-Puerto Rico, centrado en analizar los problemas de obesidad que presentan los puertorriqueños que se trasladan a vivir a esa ciudad norteamericana. "Y encontramos lo mismo: que no en todas las personas la variante genética se asociaba a un mayor riesgo de obesidad, sino sólo en los que consumían más grasas saturadas", ha destacado Corella. En opinión de la investigadora, la principal conclusión que se puede extraer de este estudio es que "la obesidad es muy heterogénea", y ha remarcado que "cuando estas líneas de investigación se extiendan y consoliden nos permitirán avanzar más hacia un objetivo: ver el origen más molecular de la obesidad de cada persona".