Potencial aplicación del IGF-1 en el tratamiento de la autoinmunidad

Su administración continua in vivo detiene la progresión de la diabetes de tipo-1 y de la esclerosis múltiple.

La enfermedades autoinmunes se caracterizan por la incapacidad de los linfocitos T reguladores (Treg) de inhibir la acción de los linfocitos T efectores sobre células que expresan antígenos propios. Un equipo internacional de investigadores, liderado por Daniel Bilbao, ha mostrado que la administración sistémica deIGF-1 recombinante humano a través de una mini-bomba subcutánea en modelos de diabetes y de esclerosis múltiple, resulta en un incremento de la producción de linfocitos Treg y su localización en los tejidos afectados del páncreas y del sistema nervioso central. En los dos modelos de diabetes examinados, una inducida y la otra espontánea, el tratamiento con IGF-1 mejoró la homeostasis de la glucosa y redujo la mortalidad. En el modelo de esclerosis múltiple, el tratamiento resultó en una reducción de la severidad de los síntomas clínicos y de la mortalidad, independientemente de que éste hubiera sido iniciado de manera profiláctica o tras la aparición de los primeros síntomas de parálisis.

En este modelo, la eliminación selectiva del receptor del IGF-1 en los Treg suprimió el beneficio de la terapia sobre la progresión de la enfermedad. Experimentos in vitro han mostrado que el IGF-1 también actúa en humanos estimulando la proliferación de los Treg y la expresión de su marcador específico, FOXP3. Esta acción es selectiva, ya que no afecta la proliferación de otros tipos de linfocitos. El hallazgo es de particular interés porque el IGF-1 ya está autorizado para su uso en pacientes, lo que podría acelerar el inicio de ensayos clínicos en enfermedades autoinmunes.