martes, 25 de octubre de 2016

Cáncer de mama (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Cáncer de mama (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer

Tratamiento del cáncer de seno (mama) (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

SECCIONES



Información general sobre el cáncer de mama

Este sumario trata solo de los cánceres de mama epiteliales primarios en la mujer. Con escasa frecuencia, la mama puede estar comprometida por otros tumores, como linfomas, sarcomas o melanomas. Para obtener mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre estos tipos de tratamiento:
El cáncer de mama también afecta a los hombres y los niños y puede presentarse en el embarazo, aunque es poco frecuente en estas poblaciones. Para obtener mayor información, consultar los siguientes sumarios del PDQ:

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de mama (solo mujeres) en Estados Unidos en 2016:[1]
  • Casos nuevos: 246 660.
  • Defunciones: 40 450.
El cáncer de mama es el cáncer extracutáneo más frecuente en las mujeres estadounidenses; se calcula que, en 2016, se presentarán 61 000 casos de enfermedad in situ, 246 660 casos nuevos de enfermedad invasora y 40 450 defunciones.[1] Por tanto, menos de 1 de cada 6 mujeres diagnosticadas con cáncer de mama muere por esta enfermedad. En comparación, se estima que cerca de 72 160 mujeres estadounidenses morirán por cáncer de pulmón en 2016.[1] Los hombres representan 1 % de los casos de cáncer de mama y las muertes por esta causa (para obtener mayor información, consultar la sección sobre Poblaciones especiales en el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de mama).
La adopción generalizada de los exámenes de detección aumenta la incidencia de cáncer de mama en una población dada y cambia las características de los cánceres que se detectan, con un aumento en la incidencia de los cánceres de riesgo bajo, las lesiones premalignas y el carcinoma ductal in situ (CDIS). (Para obtener mayor información, consultar la sección Carcinoma ductal in situ en la sección sobre Diagnóstico del cáncer de mama y características patológicas en el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de mama). En los estudios demográficos realizados en los Estados Unidos [2] y el Reino Unido,[3] se observó un aumento de casos de CDIS y de incidencia de cáncer de mama invasivo desde los años 70, que se puede atribuir a la adopción generalizada tanto de la hormonoterapia posmenopáusica como de los exámenes de detección por mamografía. En el último decenio, las mujeres se han abstenido del uso de las hormonas posmenopáusicas y la incidencia de cáncer de mama ha disminuido, pero no a los índices observados antes del uso generalizado de la mamografía como examen de detección.[4]

Características anatómicas

AMPLIARDibujo de la anatomía de la mama femenina en el que se muestran los ganglios linfáticos, el pezón, la aréola, la pared torácica, las costillas, el músculo, el tejido graso, el lóbulo , los conductos y los lobulillos.
Anatomía de la mama femenina. Se muestran el pezón y la aréola en la parte externa de la mama. También se muestran los ganglios linfáticos, los lóbulos, los lobulillos, los conductos y otras partes internas de la mama.

Factores de riesgo y factores de protección

La edad avanzada es el factor de riesgo más importante para el cáncer de mama.[2] Los siguientes son otros factores de riesgo del cáncer de mama:
  • Antecedentes familiares.[5]
  • Susceptibilidad significativa a un factor hereditario.[6-8]
    • Mutaciones de la línea germinal en los genes BRCA1 y BRCA2 y otros genes que predisponen al cáncer de mama.[9-13]
  • Ingesta de alcohol.[14]
  • Densidad del tejido mamario (mamográfico).[15,16]
  • Estrógeno (endógeno):[17-20]
    • Antecedentes menstruales (menarquía prematura o menopausia tardía).[21-23]
    • Nuliparidad.
    • Edad avanzada en el momento del primer parto.
  • Antecedentes de tratamiento hormonal.[24]
    • Terapia de remplazo hormonal (TRH) combinada de estrógeno más progesterona.[25-28]
  • Obesidad.[29,30]
  • Antecedentes personales de cáncer de mama.[31]
  • Antecedentes personales de formas proliferativas de enfermedad mamaria benigna.[32-38]
  • Raza.[39,40]
  • Exposición de la mama o el tórax a la radiación.[41,42]
Se dispone de cálculos de riesgo específicos por edad con el fin de orientar y diseñar estrategias de detección para mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama.[43,44]
De todas las mujeres con cáncer de mama, entre 5 y 10 % puede tener una mutación de la línea germinal en los genes BRCA1 y BRCA2.[45] Las mutaciones específicas en BRCA1 y BRCA2 son más frecuentes en las mujeres de ascendencia judía.[46] El riesgo estimado de por vida de cáncer de mama en las mujeres con mutaciones en BRCA1 y BRCA2 oscila entre 40 y 85 %. Las portadoras con antecedentes de cáncer de mama tienen un riesgo mayor de enfermedad contralateral que puede llegar a 5 % al año.[47] Los hombres portadores de mutaciones en BRCA2 también tienen un riesgo mayor de cáncer de mama.[48]
Las mutaciones en el gen BRCA1 o BRCA2 también confieren un riesgo mayor de cáncer de ovario [48,49] u otros cánceres primarios.[48,49] Una vez se identifican las mutaciones en BRCA1 o BRCA2, se puede derivar a otros familiares a consejería y análisis genéticos.[50-53] (Para obtener mayor información, consultar los sumarios sobre Características genéticas de los cánceres ginecológicos y de mama (en inglés); Prevención del cáncer de mama y Exámenes de detección del cáncer de mama).
(Para obtener mayor información sobre los factores que aumentan el riesgo de cáncer de mama, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer de mama).
Los siguientes son los factores de protección y las intervenciones para reducir el riesgo de cáncer de mama femenino:
  • Uso de estrógeno (después de una histerectomía).[54-56]
  • Ejercicio.[57-59]
  • Embarazo temprano.[23,60,61]
  • Lactancia materna.[62]
  • Moduladores selectivos del receptor de estrógeno (MSRE).[63]
  • Inhibidores o desactivadores de la aromatasa.[64,65]
  • Mastectomía para reducir el riesgo.[66]
  • Ooforectomía o ablación ovárica para reducir el riesgo.[67-70]
(Para obtener mayor información sobre los factores que disminuyen el riesgo de cáncer de mama, consultar el sumario del PDQ sobre Prevención del cáncer de mama).

Exámenes de detección

Los ensayos clínicos establecieron que la detección por mamografía, con examen clínico de la mama o sin este, disminuye la mortalidad por cáncer de mama. (Para obtener mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de mama).

Diagnóstico

Evaluación del paciente

Cuando se presume que hay cáncer de mama, el tratamiento del paciente suele incluir lo siguiente:
  • Confirmación del pronóstico.
  • Evaluación del estadio de la enfermedad.
  • Selección del tratamiento.
Las siguientes son las pruebas y procedimientos que se usan para diagnosticar el cáncer de mama:
  • Mamografía.
  • Ecografía.
  • Imágenes por resonancia magnética (IRM) de la mama por indicación clínica.
  • Biopsia.

Enfermedad contralateral

Desde el punto de vista patológico, el cáncer de mama puede ser una enfermedad multicéntrica y bilateral. La enfermedad bilateral es, en cierto modo, más frecuente en las pacientes con carcinoma lobulillar infiltrante. A los diez años del diagnóstico, el riesgo de cáncer de mama primario en la mama contralateral oscila entre 3 y 10 %, si bien el tratamiento endocrino disminuye el riesgo.[71-73] La presentación de cáncer de mama contralateral se relaciona con un mayor riesgo de recidiva a distancia.[74] Cuando las portadoras de mutaciones en BRCA1 o BRCA2 recibieron un diagnóstico antes de los 40 años, el riesgo de cáncer de mama contralateral alcanzó casi 50 % en los siguientes 25 años.[75,76]
Las pacientes con cáncer de mama se someterán a mamografía bilateral en el momento del diagnóstico para descartar una enfermedad sincrónica. A fin de detectar recidivas en la mama ipsilateral de las pacientes sometidas a cirugía con conservación de la mama o un segundo cáncer primario en la mama contralateral, las pacientes continuarán sometiéndose a mamografías y exámenes físicos de mama con regularidad.
La función de las IRM en los exámenes de detección para la mama contralateral y los controles de las mujeres en tratamiento con terapia para conservar la mama continúan en evolución. Debido al aumento de la tasa de enfermedad mamográficamente oculta, se usan, con mayor frecuencia, las IRM como prueba de detección adicional, a pesar de la ausencia de datos aleatorizados y controlados. Se recomienda la confirmación patológica antes del tratamiento, ya que solo 25 % de los hallazgos positivos de las IRM presenta malignidad. No se sabe si este aumento de la tasa de detección se traducirá en una mejora del resultado del tratamiento.[77-79]

Factores pronósticos y predictivos

El cáncer de mama, por lo general, se trata con varias combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia. El pronóstico y opción de tratamiento puede verse influido por las siguientes características clínicas y patológicas (con base en las características histológicas e inmunohistoquímicas):[80]
  • Estado menopáusico de la paciente.
  • Estadio de la enfermedad.
  • Grado del tumor primario.
  • Estado del receptor de estrógeno (RE) y el receptor de progesterona (RP) del tumor.
  • Sobreexpresión o amplificación del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 2 (HER2/neu).
  • El tipo histológico. El cáncer de mama se clasifica en una variedad de tipos histológicos, algunos de los cuales tienen importancia pronóstica. Por ejemplo, los tipos histológicos favorables son mucinoso, medular y carcinoma tubular.[81-83]
Los siguientes son los perfiles moleculares que se usan para el cáncer de mama:[84]
  • Prueba del estado del RE y el RP.
  • Prueba del estado del receptor HER2/neu.
  • Prueba del perfil genético mediante ensayo de micromatriz o reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (por ejemplo, MammaPrint, Oncotype DX).
Con base en los resultados de RE, RP y HER2/neu, el cáncer de mama se clasifica como uno de los tipos siguientes:
  • Receptor hormonal positivo.
  • HER2/neu positivo.
  • Triple negativo (RE, RP, y Her2/neu negativos).
El estado de RE, RP y HER2/neu es importante para determinar el pronóstico y predecir la respuesta a la terapia endocrina y dirigida a HER2. Se publicaron las directrices elaboradas por el panel de consenso de la American Society of Clinical Oncology y el College of American Pathologists para ayudar a estandarizar la ejecución, interpretación y notificación de informes de los ensayos utilizados para el estado de RE/RP mediante técnicas de inmunohistoquímica y el estado de HER2 por inmunohistoquímica e hibridación in situ.[85,86]
Las pruebas de perfil génico son las siguientes:
  • MammaPrint: la primera prueba de perfil génico aprobada por la Administración de Medicamentos y Alimentos de los Estados Unidos fue la firma genética MammaPrint. Su utilidad pronóstica se dirige principalmente a tomar la decisión de administrar terapia adyuvante a mujeres de 61 años o menos con cáncer de mama en estadio I-II de 5 cm o menos con ganglios linfáticos negativos.[87-91] El ensayo MINDACT(NCT00433589) ayudará a determinar si la prueba se deberá usar para decidir si la quimioterapia adyuvante puede beneficiar a una paciente.
  • Oncotype DX: el análisis génico Oncotype DX es una prueba de perfil génico con la validación clínica más extensa hasta el momento, aunque en una manera prospectiva-retrospectiva. Se genera un puntaje de recidiva (RS) de 21 genes de acuerdo con la expresión de cada uno de los 21 genes:
    • RS <18: riesgo bajo.
    • RS ≥18 y <31: riesgo intermedio.
    • RS ≥31: riesgo alto.
En los ensayos siguientes se describe el valor pronóstico y predictivo de análisis multigénicos:
  1. En dos ensayos aleatorizados, se evaluó la capacidad pronóstica del procedimiento de análisis de 21 genes Oncotype DX.
    • En el ensayo NSABP B-14 las pacientes se asignaron al azar para recibir tamoxifeno o un placebo; los resultados que favorecieron al tamoxifeno modificaron la práctica clínica en los últimos años de la década de 1980.[92] Se dispuso de tejido embebido en parafina y fijado con formalina para 668 pacientes. El riesgo de recidiva a distancia a 10 años para las pacientes tratadas con tamoxifeno fue de 7 % para aquellas con RS bajo, 14 % para aquellas con un RS intermedio y 31 % para aquellas con RS alto (P < 0,001).[93]
    • En un estudio comunitario de casos y controles, se examinó la capacidad pronóstica del RS para predecir muertes por cáncer de mama después de 10 años en un grupo de pacientes tratadas con tamoxifeno y se observó un patrón pronóstico similar al observado en los pacientes del ensayo NSABP B-14.[94]
  2. En el ensayo NSABP B-20, se evaluó el beneficio predicho de la administración de quimioterapia en pacientes con cáncer de mama con RE positivo y ganglios negativos que recibieron tamoxifeno (n = 227) y en los grupos de quimioterapia combinada (n = 424).[92] Las pacientes del ensayo NSABP B-20 se asignaron al azar para recibir tamoxifeno solo, o tamoxifeno junto con metrotrexato y 5-fluorouracilo (MF) o ciclofosfamida con MF (CMF).[95]
    • La supervivencia sin enfermedad (SSE) a distancia a 10 años mejoró de 60 a 88 % al añadir quimioterapia al tamoxifeno en el grupo de riesgo alto, mientras que no se observó beneficio en el grupo de RS bajo.[96]
  3. Se notificaron hallazgos semejante en la evaluación del ensayo prospectivo-retrospectivo S8814 del Southwestern Oncology Group en pacientes con ganglios linfáticos positivos tratadas con tamoxifeno con ciclofosfamida, doxorrubicina y fluorouracilo (CAF) o sin estos.[97] Sin embargo, el tamaño de la muestra en este análisis fue pequeño, el seguimiento fue de solo 5 años y se debe tener en cuenta el efecto pronóstico de la presencia de ganglios positivos.
    • Se debe indicar que ambos análisis (NSABP B-20 y S8814) no tuvieron suficiente potencia estadística para realizar un análisis predictivo concluyente para pacientes identificadas por tener RS intermedio.
  4. Es posible que los resultados del ensayo TAILORX (NCT00310180) ayuden a proporcionar recomendaciones para quienes presentan enfermedad con RE/RP positivos y ganglios negativos con RS intermedio. En este estudio, se definió el puntaje de riesgo bajo como menos de 11, el puntaje de riesgo intermedio de 11 a 25 y el puntaje de riesgo alto más de 25. Estos valores de corte son diferentes a los descritos más arriba.
    Se encontró que las pacientes con un puntaje de riesgo bajo presentaron tasas mucho más bajas de recidiva a 5 años cuando se sometieron a terapia endocrina.[98] Se esperan los resultados del criterio de valoración primario de este estudio.
    • La tasa de SSE invasiva fue de 93,8 %.
    • La tasa de de cáncer de mama sin recidiva en un sitio distante fue de 99,3 %.
    • La tasa de cáncer de mama sin recidiva en un sitio distante o locorregional fue de 98,7 %.
    • La tasa de supervivencia general (SG) fue de 98,0 %.
Los resultados del ensayo RxPONDER (NCT01272037) ayudarán a determinar si hay un beneficio de la quimioterapia adyuvante para pacientes de cáncer de mama con RE positivos y ganglios positivos en estadio temprano tratadas con terapia endocrina y un RS inferior a 25.
Muchos otros instrumentos de análisis génico pueden guiar las decisiones de tratamiento de pacientes de cáncer de mama en estadio temprano (por ejemplo, Predictor Analysis of Microarray 50 [PAM50], puntaje de Risk of Recurrence [ROR], EndoPredict, Breast Cancer Index).
Si bien ciertas mutaciones hereditarias poco frecuentes, como aquellas en BRCA1 y BRCA2,predisponen a las mujeres a presentar cáncer de mama, los datos pronósticos sobre las portadoras de las mutaciones BRCA1 y BRCA2 que han presentado cáncer de mama son contradictorios; estas mujeres tienen un mayor riesgo de presentar enfermedad contralateral.(Para obtener mayor información en inglés, consultar la sección Prognosis of BRCA1- and BRCA2-related breast cancer del sumario del PDQ sobre Genetics of Breast and Gynecologic Cancers).

Consideraciones posteriores al tratamiento

Tratamiento de remplazo hormonal

Luego de minuciosa consideración, los pacientes con síntomas graves se pueden tratar con terapia de remplazo hormonal. Para obtener mayor información, consultar los siguientes sumarios del PDQ:

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de mama son los siguientes:
Bibliografía
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  95. Mamounas EP, Tang G, Fisher B, et al.: Association between the 21-gene recurrence score assay and risk of locoregional recurrence in node-negative, estrogen receptor-positive breast cancer: results from NSABP B-14 and NSABP B-20. J Clin Oncol 28 (10): 1677-83, 2010. [PUBMED Abstract]
  96. Paik S, Tang G, Shak S, et al.: Gene expression and benefit of chemotherapy in women with node-negative, estrogen receptor-positive breast cancer. J Clin Oncol 24 (23): 3726-34, 2006. [PUBMED Abstract]
  97. Albain KS, Barlow WE, Shak S, et al.: Prognostic and predictive value of the 21-gene recurrence score assay in postmenopausal women with node-positive, oestrogen-receptor-positive breast cancer on chemotherapy: a retrospective analysis of a randomised trial. Lancet Oncol 11 (1): 55-65, 2010. [PUBMED Abstract]
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  • Actualización: 18 de agosto de 2016












Breast Cancer Treatment (PDQ®)—Health Professional Version - National Cancer Institute



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SECTIONS

Changes to This Summary (10/21/2016)

The PDQ cancer information summaries are reviewed regularly and updated as new information becomes available. This section describes the latest changes made to this summary as of the date above.
Early/Localized/Operable Breast Cancer
Added text to state that a European Organization for Research and Treatment of Cancer trial reported that women with a centrally or medially located primary tumor with or without axillary node involvement, or an externally located tumor with axillary involvement, were randomly assigned to whole-breast or thoracic-wall irradiation in addition to regional nodal irradiation or not. Statistical data about the study population and the varying overall and disease-free survival outcomes per random assignment were included (cited Poortmans et al. as reference 51 and level of evidence 1iiA).
Revised text to state that in two unblinded studies, TEXT and SOFT, exemestane was also compared with tamoxifen in 4,690 premenopausal women who underwent ovarian ablation (cited level of evidence 1iDii). Added statistics to support that there was no difference in overall survival and cited level of evidence 1iiA. Also added observations from a follow-up report on the differences in quality-of-life for the exemestane-ovarian suppression group versus the tamoxifen-ovarian suppression group, noting that the differences were all significant at P <.001 and occurred in patients who did and did not receive chemotherapy (cited Bernhard et al. as reference 140 and level of evidence 1iC).
Metastatic Breast Cancer
Added text to include CDK4/6 inhibitors to the targeted therapies that are treatment options for metastatic breast cancer.
Revised text to state that in the final analysis of the Paloma3 trial, a median progression-free survival of 9.5 months on the palbociclib-fulvestrant arm versus 4.6 months on the placebo-fulvestrant arm was shown (cited Cristofanilli et al. as reference 34 and level of evidence 1iC). Also revised the statistic about uncommon febrile neurtopenia that was found in both groups. Added that tumor PIK3CA mutational status did not significantly affect the magnitude of benefit associated with fulvestrant plus palbociclib.
This summary is written and maintained by the PDQ Adult Treatment Editorial Board, which is editorially independent of NCI. The summary reflects an independent review of the literature and does not represent a policy statement of NCI or NIH. More information about summary policies and the role of the PDQ Editorial Boards in maintaining the PDQ summaries can be found on the About This PDQ Summary and PDQ® - NCI's Comprehensive Cancer Database pages.
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  • Updated: October 21, 2016
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