Descubren el mecanismo por el que la insulina promueve la curación de las heridas
El hallazgo puede abrir nuevas posibilidades para tratar las heridas en los diabéticos.
Científicos de diversos centros de investigación europeos ha publicado en la revista Nature Communications los resultados de un estudio que define el mecanismo molecular de la curación de las heridas por la insulina. En un modelo en la mosca de la fruta se observó la activación de la vía de señalización controlada por TOR, insulina e IGF (vía IIS) en las células circundantes a una herida cutánea.
La activación resultó en la estimulación de la quinasa PI3K y en la redistribución del factor de transcripción FOXO, en un proceso que requiere la participación de TOR y de la insulina. La activación de la vía IIS mostró ser independiente del metabolismo del glucógeno y absolutamente necesaria para un ensamblaje eficiente de los filamentos de actomiosina. Estos filamentos son los responsables de cerrar progresivamente la herida, gracias a su contractilidad.
Aunque ya se conocía que la reducción de la actividad de TOR y de la insulina es beneficiosa en el envejecimiento pero perjudicial para la curación de las heridas, hasta ahora se desconocían los mecanismos subyacentes a estas observaciones. Los autores indican que la identificación molecular de los mediadores de este proceso puede contribuir a desarrollar medicaciones tópicas que activen el metabolismo de la insulina en el lugar de la lesión.
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