Un nuevo mecanismo molecular explica la agresividad del cáncer de páncreas
Es el responsable de la elevada frecuencia y rapidez con que se forman las metástasis hepáticas.
Científicos de la Universidad Técnica de Múnich han demostrado que ya en los estadios previos a la malignidad los tumores de páncreas aumentan la expresión de la proteína TIMP1, un inhibidor de las proteasas previamente asociado a la agresividad en otros tipos de tumores. Según el nuevo estudio TIMP1 llega al hígado a través de la circulación, donde interacciona con la molécula CD63 en la superficie de las células esteladas.
Estas células se encuentran normalmente inactivas pero pueden ser estimuladas por procesos patológicos tales como infecciones, poniendo en marcha procesos dirigidos a contrarrestar la agresión. A pesar de que un hígado sano no hay proteasas, los investigadores han demostrado por primera vez que la interacción TIMP1/CD63 propicia la formación de un nicho con las condiciones ideales para el crecimiento de las metástasis. Esta actividad de TIMP1 es nueva e independiente de la inhibición de proteasas, afirma Barbara Grünwald, autora principal del estudio.
La investigadora añade que este proceso tiene lugar antes de que el tumor pancreático se convierta en maligno y explica la agresividad de este tipo de cáncer.
Además, los hallazgos rebaten la creencia tradicional de que la progresión tumoral es linear.
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