El 'Premio Dr. J Font' reconoce la investigación en el síndrome antifosfolípido

Ricard Cervera Segura, jefe del Servicio de Enfermedades Autoinmunes del Hospital Clínico de Barcelona, gana el Premio Dr. J Font 2016 de Mutual Médica.

Redacción | 06/12/2016 00:00

El 'Premio Dr. J Font' reconoce la investigación en el síndrome antifosfolípido - DiarioMedico.com

Pilar Tornos, Manel Sabaté, Clara Pañella, Rosario Serrano, Alexandre Darnell, Alejando Andreu, Josep E. Herrero, Sara Alonso, Esther Gonzalez, Carmen Herrero y Ricard Cervera. (Jaume Cosialls)

Este año el Premio Dr. J Font ha recaído en Ricard Cervera Segura, jefe del Servicio de Enfermedades Autoinmunes del Hospital Clínico de Barcelona, por el artículo Morbidity and mortality in the antiphospholipid syndrome during a 10 year period: a multicentre prospective study of 1000 patients, un trabajo sobre el síndrome antifosfolípido. Este galardón, junto con la Beca Mutual Médica, forma parte de los Premios a la Investigación, a través de los cuales la mutualidad aporta 23.000 euros para financiar proyectos innovadores.

PREGUNTA. ¿Qué supone para usted recibir el premio Dr. J. Font 2016 de Mutual Médica?

RESPUESTA. Resulta muy gratificante obtener el reconocimiento al trabajo de investigación por parte de un jurado formado por colegas expertos independientes. Esto también significa un estímulo para continuar realizando tareas de investigación que, en el caso de los médicos clínicos como nosotros, debe compaginarse con la asistencia médica y tareas de docencia.

P. ¿Qué entidades y hospitales europeos han participado en este proyecto?

R. Este estudio es la culminación de más de una década de trabajo de 20 centros europeos expertos en el síndrome antifosfolipídico, como el Hospital Clínico de Barcelona, el St. Thomas' Hospital de Londres, el Hospital Pitié-Salpetrière de París, el Zabludowicz Centre for Autoimmune Diseases de Tel Aviv, el Rigshospitalet de Copenhague, el University Medical Centre de Utrecht, las Cliniques Universitaires Saint-Luc de Bruselas, la Universidad de Milán o el Hospital Carlos Haya de Málaga, entre otros.

P. ¿Cree que la colaboración internacional ha contribuido a dar mayor visibilidad a este estudio sobre el síndrome antifosfolípido?

R. Efectivamente. Asimismo, este estudio fue el pionero de los realizados por una red de centros dedicados a la investigación de este síndrome que hemos creado en Europa: el European Forum on Antiphospholipid Antibodies. Actualmente agrupa a más de un centenar de equipos de investigación y lleva a cabo múltiples estudios clínicos y etiopatogénicos, así como ensayos clínicos para tratar esta enfermedad.

P. El artículo galardonado versa sobre la mortalidad del síndrome antifosfolípido, ¿cuáles son los principales aspectos que se abordan en este trabajo?

R. Se trata de un estudio epidemiológico en el que hemos seguido durante 10 años a 1000 pacientes afectos de síndrome antifosfolipídico procedentes de 20 centros europeos. El análisis de forma prospectiva de una cohorte tan amplia de pacientes nos ha permitido conocer las características clínicas, inmunológicas, evolutivas y de respuesta al tratamiento de esta enfermedad descrita en los años ochenta del siglo pasado.

P. ¿Qué aplicaciones clínicas pueden tener los resultados de esta investigación?

R. Con los datos de este estudio podemos precisar la prevalencia de cada una de sus manifestaciones clínicas, tanto las más frecuentes (trombosis venosas en extremidades inferiores, accidentes vasculares cerebrales, abortos de repetición), como las infrecuentes (como una forma multiórgánica de extremada gravedad denominada síndrome antifosfolipídico catastrófico que sólo aparece en el 1 por ciento de los casos pero que conlleva una mortalidad cercana al 50 por ciento). También nos ha permitido conocer mejor las tasas de repuesta a las diferentes terapias, las complicaciones asociadas a dichos tratamientos y las principales causas de muerte.

Los pacientes pueden ahora beneficiarse de un mejor conocimiento de esta enfermedad por parte de los médicos, lo cual favorece un diagnóstico precoz y la instauración rápida del tratamiento más adecuado.

P. ¿Por qué decidió investigar sobre esta enfermedad?

R. Nuestro equipo de investigación del Hospital Clínico de Barcelona contribuyó a la descripción original de este síndrome en los años 80. Personalmente, yo realicé mi tesis doctoral entre los años 1986 y 1988 sobre unos de los anticuerpos marcadores de este síndrome, los anticuerpos anticardiolipina, y posteriormente tuve la oportunidad de trabajar unos años con el Dr. Graham Hughes, descubridor de este síndrome, que es también conocido como síndrome de Hughes, en el St. Thomas' Hospital de Londres donde, entre otros progresos en el conocimiento de este síndrome, describimos su variante catastrófica.

En la actualidad, entre otros muchos estudios clínicos y epidemiológicos sobre esta patología, nuestro equipo de investigación está llevando a cabo el mantenimiento del registro internacional sobre el síndrome antifosfolipídico catastrófico (CAPS Registry) que coordinamos desde nuestro centro.

P. ¿Cuáles son las comorbilidades más frecuentes del síndrome antifosfolípido?

R. El síndrome antifosfolipídico es una enfermedad autoinmune caracterizada por el desarrollo de fenómenos trombóticos, tanto arteriales como venosos o en la microcirculación, así como abortos de repetición y otras complicaciones obstétricas (muertes fetales, retraso en el crecimiento fetal...), asociados a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos, como el anticoagulante lúpico o los anticuerpos anticardiolipina y anti-beta-2-glicoproteína I. Aproximadamente, la mitad de los pacientes desarrollan este síndrome junto a otra enfermedad autoinmune, fundamentalmente a lupus eritematoso sistémico, pero la otra mitad lo desarrollan de forma aislada, lo que se denomina como síndrome antifosfolipídico primario.

P. En la actualidad, ¿cuáles son las estrategias terapéuticas para el control de esta patología?

R. El síndrome antifosfolipídico requiere habitualmente de la realización de tromboprofilaxis primaria o secundaria con fármacos antitrombóticos (antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes). Sin embargo, la variante catastrófica, según los estudios realizados por nuestro equipo de investigación, requiere de la realización de un complejo tratamiento que denominados "triple terapia" (anticoagulación, glucocorticoides y recambios plasmáticos o inmunoglobulinas endovenosas).