Posible talon de Aquiles del virus de la gripe A - JANO.es - ELSEVIER

Virus de la gripe A(H1N1).
VIROLOGÍA
Posible talón de Aquiles del virus de la gripe A
JANO.es y agencias · 11 Diciembre 2009 09:24

Científicos estadounidenses descubren un punto débil del virus A(H1N1) que puede ser clave para combatir todos los virus gripales

Investigadores de la Rice University y del Baylor College of Medicine (Estados Unidos) han descubierto lo que parece ser un punto débil en el método que emplea el virus de la gripe A para evitar ser detectado por el sistema inmunitario y así poder infectar al organismo. El hallazgo se ha publicado en “PLoS ONE”.

Los autores compararon la secuencia genética del virus de la gripe A(H1N1) con la del virus de la “gripe española” de 1918 y hallaron un mecanismo no descubierto hasta ahora, que se puede usar como un “cuello de botella” con el que controlar al virus.

En concreto, compararon las secuencias de más de 300 cepas del virus A(H1N1) para observar su evolución y se fijaron en la hemaglutinina, la proteína que permite al virus adherirse a las células.

Cinco regiones de la hemaglutinina del virus de la gripe A actúan como sitios o determinantes antigénicos, los fragmentos de proteína que provocan la respuesta inmunitaria. Estos determinantes, descritos por primera vez en 1981, arrastran sus secuencias de aminoácidos en un interminable juego del ratón y el gato que los virus juegan para sobrevivir.

Los investigadores descubrieron varios residuos claves involucrados en ambos determinantes antigénicos y en el receptor vinculante, la parte de la proteína que se adhiere a la célula y permite al virus invadir al organismo.

Antes se pensaba que el receptor vinculante no podía cambiar. “El sitio era conocido, pero nadie pensaba que estaba relacionado con el sistema inmunológico. Para reconocer al receptor, esta región en particular tiene que ser resistente”, indicó Jianpeng Ma, de la Rice University.

No obstante, este hallazgo demuestra que esta región “no sólo varía, sino que interactúa con el sistema inmunitario”, lo que ha llevado a los investigadores a pensar que el receptor vinculante podría también tener que mutar, pero lo suficiente para que poder seguir funcionando, puesto que, “si el receptor desaparece, el virus muere”.
PLoS ONE 4(11): e7789. doi:10.1371/journal.pone.0007789
Baylor College of Medicine
PLoS ONE
Rice University