Una única molécula podría determinar el patrón de daño nervioso y vascular en la esclerosis múltiple
La ausencia de B7-H1 en los linfocitos T cusa disfunción endotelial local y determina la topografía de las lesiones en un modelo de la enfermedad.
Un equipo investigador de la Universidad de Münster ha desarrollado una hipótesis que podría explicar porqué determinadas regiones del sistema nervioso central (SNC) muestran niveles de inflamación particularmente elevados en la esclerosis múltiple (EM), mientras que otras regiones permanecen indemnes.
Luisa Klotz (en la foto), que ha liderado el estudio, indica que la interacción entre el sistema inmunitario y el endotelio vascular es decisiva. Los científicos utilizaron un modelo murino de autoinmunidad espontánea en el SNC, caracterizado por lesiones inflamatorias desmielinizantes confinadas al nervio óptico y a la médula espinal. La ablación genética de una única molécula inmunoreguladora conocida como B7-H1, no sólo aumentó la incidencia de la autoinmunidad espontánea sino que agravó el curso de la enfermedad, especialmente en su fase tardía. La ausencia de B7-H1 también resultó en la infiltración de linfocitos T encefalitogénicos y formación de lesiones en zonas que de otro modo no están afectadas por la enfermedad. Experimentos adicionales demostraron que la ablación de B7-H1 en los linfocitos T, pero no en otras células del sistema inmunitario, resulta en la potenciación de sus funciones efectoras y un aumento de la capacidad de inducir disfunción por contacto en las células endoteliales del SNC, perturbando con ello el buen funcionamiento de la barrera hematoencefálica.
El conjunto de los hallazgos indica que una la presencia o ausencia de una sola molécula en los linfocitos T puede determinar la topografía de las lesiones en este modelo de autoinmunidad.
Foto: FZ
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