Una nueva función de uno de los genes más implicados en el cáncer abre nuevas perspectivas en el tratamiento de la leucemia
Barcelona (25/10/2011) - Redacción
• En el campo de la leucemia mieloide aguda, investigadores del Centro de Regulación genómica han encontrado la forma de eliminar la actividad cancerígena del gen Myc, presente en la gran mayoría de tipos de cáncer y, a su vez, potenciar su hasta ahora desconocida actividad anticancerígena
• La nueva actividad antitumoral de Myc potencia la maduración de las células leucémicas ayudando al ácido retinoico, el agente terapéutico de elección para el tratamiento de la leucemia promielocítica aguda
El grupo de investigación de Eventos Epigenéticos en Cáncer, del Centro de Regulación Genómica (CRG), ha realizado un estudio donde se explica cómo se puede cambiar la actividad del 'gen Myc' en el desarrollo de los tumores cancerosos. La investigación forma parte de la tesis doctoral de la doctora Iris Uribesalgo, bajo la dirección de Luciano Di Croce, profesor investigador ICREA, y la colaboración del grupo de Homeostasis Epitelial y Cáncer, dirigido por Salvador Aznar-Benitah, también del CRG.
Las células de todo nuestro cuerpo son diferentes. Todas provienen de las células madre y, a medida que éstas se van dividiendo, las nuevas células se 'diferencian' en los distintos tipos: células musculares, sanguíneas, cardíacas, etc. Primero las células madre 'proliferan' (se dividen) y luego se 'diferencian' (se convierten en una célula con función específica). Cuando una célula sigue proliferando y no se diferencia, se convierte en una célula tumoral. Por esta razón, los investigadores quieren lograr que la proliferación se mantenga en niveles normales y que, además, la célula se diferencie en el tipo celular que le corresponde.
Hasta ahora, Myc ha sido descrito como el causante de la aparición de tumores de múltiples tipos, siempre asociado con la proteína 'Max'. Los investigadores han descubierto que si separan Myc y Max, la proliferación de la célula se detiene y, además, el gen Myc pasa a estimular la actividad de un agente diferenciador muy conocido, el Receptor de Ácido Retinoico (RAR), con lo que se logra diferenciar las células tumorales volviéndolas de nuevo funcionales.
"Por primera vez hemos descubierto que Myc puede cambiar su función: de ser uno de los responsables de que una célula normal se convierta en una cancerosa, pasa a convertirse en un supresor tumoral", dice Luciano Di Croce, director de la investigación en el CRG.
La leucemia promielocítica
En el caso de la leucemia promielocítica este descubrimiento es clave, pues su tratamiento más común es un cóctel del fármaco Ácido Retinoico, que estimula la diferenciación, con el quimioterápico 'Ara-C'.
Los investigadores han descubierto que 'Ara-C' ejerce su acción cambiando la función de Myc. La autora principal del estudio, Iris Uribesalgo, dice que "estos resultados pueden ayudar a entender cómo controlar los dos fármacos con los que usualmente se combate este tipo de leucemia".
El trabajo no supone un nuevo tratamiento clínico para pacientes con este tipo de cáncer, pero sí puede ayudar a la creación de terapias más efectivas reduciendo los efectos secundarios.
En el estudio participaron investigadores del Instituto de Medicina Predictiva y Personalitzada del Cáncer (IMPPC), del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIB Sant Pau) y el Animalario del PRBB. La investigación se realizó, en parte, con células de pacientes del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, de Barcelona, y gracias a los fondos del Ministerio de Sanidad, el Ministerio de Ciencia e Innovación, AGAUR y la Fundació La Marató.
Las células de todo nuestro cuerpo son diferentes. Todas provienen de las células madre y, a medida que éstas se van dividiendo, las nuevas células se 'diferencian' en los distintos tipos: células musculares, sanguíneas, cardíacas, etc. Primero las células madre 'proliferan' (se dividen) y luego se 'diferencian' (se convierten en una célula con función específica). Cuando una célula sigue proliferando y no se diferencia, se convierte en una célula tumoral. Por esta razón, los investigadores quieren lograr que la proliferación se mantenga en niveles normales y que, además, la célula se diferencie en el tipo celular que le corresponde.
Hasta ahora, Myc ha sido descrito como el causante de la aparición de tumores de múltiples tipos, siempre asociado con la proteína 'Max'. Los investigadores han descubierto que si separan Myc y Max, la proliferación de la célula se detiene y, además, el gen Myc pasa a estimular la actividad de un agente diferenciador muy conocido, el Receptor de Ácido Retinoico (RAR), con lo que se logra diferenciar las células tumorales volviéndolas de nuevo funcionales.
"Por primera vez hemos descubierto que Myc puede cambiar su función: de ser uno de los responsables de que una célula normal se convierta en una cancerosa, pasa a convertirse en un supresor tumoral", dice Luciano Di Croce, director de la investigación en el CRG.
La leucemia promielocítica
En el caso de la leucemia promielocítica este descubrimiento es clave, pues su tratamiento más común es un cóctel del fármaco Ácido Retinoico, que estimula la diferenciación, con el quimioterápico 'Ara-C'.
Los investigadores han descubierto que 'Ara-C' ejerce su acción cambiando la función de Myc. La autora principal del estudio, Iris Uribesalgo, dice que "estos resultados pueden ayudar a entender cómo controlar los dos fármacos con los que usualmente se combate este tipo de leucemia".
El trabajo no supone un nuevo tratamiento clínico para pacientes con este tipo de cáncer, pero sí puede ayudar a la creación de terapias más efectivas reduciendo los efectos secundarios.
En el estudio participaron investigadores del Instituto de Medicina Predictiva y Personalitzada del Cáncer (IMPPC), del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIB Sant Pau) y el Animalario del PRBB. La investigación se realizó, en parte, con células de pacientes del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, de Barcelona, y gracias a los fondos del Ministerio de Sanidad, el Ministerio de Ciencia e Innovación, AGAUR y la Fundació La Marató.
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