martes, 25 de noviembre de 2014

Descubren por qué las células tumorales crecen pese a la hipoxia - DiarioMedico.com

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PÉRDIDA DE LA PROTEÍNA PHD3

Descubren por qué las células tumorales crecen pese a la hipoxia

La falta de oxígeno no evita que las células tumorales crezcan sino que provocan un aumento incontrolado de las células tras la pérdida de la proteína PHD3.
Redacción. Madrid   |  25/11/2014 17:52
  

Un equipo de investigadores de la Universidad Goethe y la Universidad Justus Liebig de Giessen (Alemania) ha descubierto por qué las células cancerígenas crecen a pesar de la falta de oxígeno. Los resultados de su investigación han mostrado cómo la pérdida en células tumorales de la proteína PHD3 interrumpe el proceso de defensa de la célula frente a la hipoxia y, en lugar de frenar su aumento, el tumor crece de forma incontrolada.
Este estudio, que ha sido publicado en Nature Communications, pone de manifiesto el papel protagonista de las proteínas PHD en la regulación de la hipoxia. Estas proteínas controlan la estabilidad de los factores de transcripción inducidos por la falta de oxígeno que regulan la adaptación de las células a esta situación. La proteína PHD3 controla también el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), según la investigación dirigida por Amparo Acker-Palmer y Till Acker.
En células sanas, esta proteína responde al estrés estimulando el consumo de EGFR en el interior de la célula, lo que regula las señales de crecimiento. "Hemos descubierto que el PHD3 sirve como una proteína de andamiaje que se une a las proteínas Eps15 o Epsina1 para promover el consumo de EGFR", ha dicho Acker-Palmer.
En cambio, en células tumorales este proceso se interrumpe por la pérdida de PHD3. El resultado es una sobreactividad de las señales de EGFR lo que lleva a un crecimiento incontrolado de las células.
El equipo científico ha sido capaz de demostrar que la pérdida de PHD3 es un paso crucial en el crecimiento del glioblastoma. "Clínicamente, este descubrimiento es muy relevante, porque muestra un mecanismo alternativo para la hiperactivación del receptor del factor de crecimiento epidérmico que es independiente de su amplificación genética. Puede ser suprimido mediante inhibidores", ha detallado Acker.

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