ONCOLOGÍA MÉDICA
Una tesis doctoral desvela la importancia del estrés oxidativo en cáncer de mama
JANO.es · 18 noviembre 2014 00:01
Su autora, Mercedes Nadal, ha profundizado en los efectos de las hormonas 17-estradiol (E2) y leptina, y del fitoestrógeno genisteína sobre el estrés oxidativo en líneas celulares de este tumor.
Una tesis doctoral defendida en la Universitat de les Illes Balears ha desvelado la importancia de la regulación del estrés oxidativo en el desarrollo del cáncer de pecho. El estudio, firmado por Mercedes Nadal Serrano, ha sido dirigido por la doctora Pilar Roca y el doctor Jordi Oliver, del Departamento de Biología Fundamental y Ciencias de la Salud.
El trabajo destaca que el estrés oxidativo es un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y los sistemas antioxidantes encargados de su neutralización, proceso asociado a patologías como el cáncer. En el caso del cáncer de pecho, el factor endocrino juega un papel relevante tanto en la etiología como en la evolución de la enfermedad.
Por ello, Nadal ha profundizado en los efectos de las hormonas 17-estradiol (E2) y leptina, y del fitoestrógeno genisteína (una molécula vegetal con propiedades estrogénicas) sobre el estrés oxidativo en líneas celulares de cáncer de pecho. El E2 puede actuar a través de dos subtipos de receptores estrogénicos, ERa y ER y, por tanto, su efecto sobre el estrés oxidativo podría depender de la dotación de estos receptores estrogénicos, es decir, de la ratio ERa/ER.
De acuerdo con esta premisa, la tesis doctoral expone que el estrés oxidativo inducido por concentraciones fisiológicas de E2, debido en gran parte a un descenso de los sistemas antioxidantes (enzimas y proteínas desacoblants o UCP), está mediado por la activación y señalización de ERa.
En cambio, en las líneas celulares donde ER predominaba sobre ERa, el tratamiento con E2 atenuaba el estrés oxidativo, mediante una respuesta antioxidante mayor. Este efecto protector de ER sobre la regulación del estrés oxidativo se acentuó después de la exposición de las células cancerosas a la genisteína.
Según la tesis, la acción divergente de E2 y la genisteína puede explicarse, en parte, por la afinidad diferente que presentan ambos ligandos por los dos subtipos de receptores estrogénicos. E2 se une selectivamente a ERa, mientras que la genisteína se une a ER. En consonancia con el estudio 'in vitro', los carcinomas ductales infiltrantes mamarios con una menor ratio ERa/ER que se estudiaron en esta tesis también mostraron una mayor respuesta desintoxicante, lo que sugiere una presión selectiva hacia la adaptación al estrés oxidativo.
El trabajo destaca que el estrés oxidativo es un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y los sistemas antioxidantes encargados de su neutralización, proceso asociado a patologías como el cáncer. En el caso del cáncer de pecho, el factor endocrino juega un papel relevante tanto en la etiología como en la evolución de la enfermedad.
Por ello, Nadal ha profundizado en los efectos de las hormonas 17-estradiol (E2) y leptina, y del fitoestrógeno genisteína (una molécula vegetal con propiedades estrogénicas) sobre el estrés oxidativo en líneas celulares de cáncer de pecho. El E2 puede actuar a través de dos subtipos de receptores estrogénicos, ERa y ER y, por tanto, su efecto sobre el estrés oxidativo podría depender de la dotación de estos receptores estrogénicos, es decir, de la ratio ERa/ER.
De acuerdo con esta premisa, la tesis doctoral expone que el estrés oxidativo inducido por concentraciones fisiológicas de E2, debido en gran parte a un descenso de los sistemas antioxidantes (enzimas y proteínas desacoblants o UCP), está mediado por la activación y señalización de ERa.
En cambio, en las líneas celulares donde ER predominaba sobre ERa, el tratamiento con E2 atenuaba el estrés oxidativo, mediante una respuesta antioxidante mayor. Este efecto protector de ER sobre la regulación del estrés oxidativo se acentuó después de la exposición de las células cancerosas a la genisteína.
Según la tesis, la acción divergente de E2 y la genisteína puede explicarse, en parte, por la afinidad diferente que presentan ambos ligandos por los dos subtipos de receptores estrogénicos. E2 se une selectivamente a ERa, mientras que la genisteína se une a ER. En consonancia con el estudio 'in vitro', los carcinomas ductales infiltrantes mamarios con una menor ratio ERa/ER que se estudiaron en esta tesis también mostraron una mayor respuesta desintoxicante, lo que sugiere una presión selectiva hacia la adaptación al estrés oxidativo.
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