PUBLICADO EN 'JOURNAL OF NEUROSCIENCE'
Científicos de la UAB identifican un tratamiento que permite mejorar la movilidad en lesiones medulares
JANO.es · 15 julio 2015 13:11
Un estudio en ratones determina que, tras una lesión medular, los niveles de ácido lisofosfatídico se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielina.
Investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) han identificado una diana terapéutica para el tratamiento de lesiones medulares que permite incrementar la movilidad del paciente. La conclusión corresponde a un estudio realizado con ratones a los que se había administrado un fármaco que impide la pérdida de mielina, el aislante que recubre las fibras nerviosas y que permite la transmisión de señales, según ha informado la UAB en un comunicado.
El investigador del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología y del Instituto de Neurociencias de la UAB y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) Rubén López Vales ha determinado que el ácido lisofosfatídico desempeña un papel de comunicación entre las diferentes células del organismo en los procesos degenerativos de la lesión medular.
El equipo de López Vales ha observado que, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielin; asimismo, han descubierto que el receptor biológico por el cual este lípido promueve los efectos nocivos es LPA1.
La aplicación del fármaco en los ratones que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 se ha observado que evita la pérdida de mielina de forma drástica, y los animales han mejorado a las respuestas locomotoras, un 87% lo han hecho con movimiento habitual y coordinación.
Además, a los que no se les ha aplicado el tratamiento, un 10% corría a 20 metros por segundo y ninguno a 25, sin embargo, entre los que sí lo han recibido, el 50% podía correr a 20, el 40% a 25 y el 30% a 30.
Este descubrimiento puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas "donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología como la esclerosis múltiple", ha destacado López.
La revista Journal of Neuroscience ha publicado la investigación, que ha contado con la colaboración del Instituto Pasteur de Montevideo, el CSIC, el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga y el 'Scripss Research Institute' de Estados Unidos.
El investigador del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología y del Instituto de Neurociencias de la UAB y del Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned) Rubén López Vales ha determinado que el ácido lisofosfatídico desempeña un papel de comunicación entre las diferentes células del organismo en los procesos degenerativos de la lesión medular.
El equipo de López Vales ha observado que, tras una lesión medular, los niveles de este lípido se incrementan notablemente en el tejido nervioso y se induce la pérdida de mielin; asimismo, han descubierto que el receptor biológico por el cual este lípido promueve los efectos nocivos es LPA1.
La aplicación del fármaco en los ratones que impide la interacción del ácido lisofosfatídico con el LPA1 se ha observado que evita la pérdida de mielina de forma drástica, y los animales han mejorado a las respuestas locomotoras, un 87% lo han hecho con movimiento habitual y coordinación.
Además, a los que no se les ha aplicado el tratamiento, un 10% corría a 20 metros por segundo y ninguno a 25, sin embargo, entre los que sí lo han recibido, el 50% podía correr a 20, el 40% a 25 y el 30% a 30.
Este descubrimiento puede abrir las puertas al tratamiento de otras enfermedades neurodegenerativas "donde la pérdida de mielina juega un papel importante en el transcurso de la patología como la esclerosis múltiple", ha destacado López.
La revista Journal of Neuroscience ha publicado la investigación, que ha contado con la colaboración del Instituto Pasteur de Montevideo, el CSIC, el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga y el 'Scripss Research Institute' de Estados Unidos.
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