viernes, 29 de enero de 2016

Nuevos mecanismos para evitar la pérdida de memoria en Alzheimer

Diario Médico
PUBLICADO EN 'NATURE NEUROSCIENCE'

Nuevos mecanismos para evitar la pérdida de memoria en Alzheimer

El gen PTEN dificulta la plasticidad sináptica, un nuevo hallazgo que abre perspectivas para actuar contra la pérdida de memoria en enfermedad de Alzheimer.
Redacción. Madrid   |  28/01/2016 13:35

La plasticidad sináptica es el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, tanto en el ser humano como en el resto de los animales. De hecho, estas alteraciones en la plasticidad sináptica dan lugar a dificultades en la formación de memorias, como es el caso de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, los mecanismos por los que esto ocurre todavía están empezando a ser resueltos, ya que en el Alzheimer la plasticidad sináptica está alterada por una proteína originalmente descrita como un gen supresor de tumores: PTEN, según un trabajo publicado en Nature Neuroscience.
El trabajo ha sido dirigido por Shira Knafo, de la Unidad de Biofísica del CSIC y de la Universidad del País Vasco; José Antonio Esteban, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de la Universidad Autónoma de Madrid, y César Venero, de la Universidad Nacional de Educación a Distancia. En el año 2010, el grupo de Esteban descubrió que PTEN está presente en las sinapsis y participa en su modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica. La nueva investigación indica que este mecanismo se descontrola durante la enfermedad de Alzheimer.
Excesivo desequilibrioUno de los agentes patológicos, el amiloide-beta, envía PTEN hacia las sinapsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta los mecanismos de la memoria.
Un aspecto importante de este estudio es que describe cómo PTEN llega a las sinapsis en respuesta al amiloide-beta, y propone una estrategia para impedirlo. Utilizando un modelo de ratón de Alzheimer, desarrollaron una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las sinapsis. Con esta herramienta los investigadores consiguen que las neuronas sean resistentes al amiloide-beta y que los ratones enfermos de Alzheimer conserven la memoria.
Aunque se trata de investigaciones de ciencia básica con modelos animales, estos estudios contribuyen a diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas, y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentalesen las que estos mecanismos son defectuosos.

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