miércoles, 16 de marzo de 2016

Un nuevo mecanismo molecular modifica la respuesta al daño de la quimioterapia en tumores - DiarioMedico.com

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ESTUDIO EN 'ONCOGENE'

Un nuevo mecanismo molecular modifica la respuesta al daño de la quimioterapia en tumores

Un grupo de la Universidad de Córdoba amplía el conocimiento de la regulación de una proteína esencial en la respuesta celular al daño.
Carmen Cáceres. Sevilla   |  15/03/2016 11:59


Marco Antonio Calzado
Marco Antonio Calzado, junto a dos compañeras del grupo de Inflamación y Cáncer del IMIBIC ()
Un estudio desarrollado por el grupo Inflamación y Cáncer perteneciente al IMIBIC y a la Universidad de Córdoba, que publica la revista Oncogene, ha analizado los mecanismos de regulación de una proteína clave en la respuesta de la célula al daño. Esta proteína llamada CHK2 juega un papel relevante en la parada del ciclo celular en respuesta al daño al ADN, actúa como mecanismo de defensa celular y es considerada una de las proteínas diana más importante en su uso en respuesta a quimioterapia y radioterapia.
En dicho estudio, los investigadores han intentado profundizar en los mecanismos de regulación de esta proteína con el fin de desarrollar nuevos abordajes terapéuticos. El abordaje experimental se ha realizado principalmente mediante el estudio bioquímico en líneas celulares de los diferentes mecanismos de regulación conocidos que afectan a la proteína.
"Mediante diferentes técnicas de biología celular y bioquímica, hemos conseguido identificar una nueva forma de regulación mediada por la proteína SIAH2 relacionada con la falta de oxígeno. Una vez identificada esta relación entre ambas proteínas, analizamos en detalle todos los mecanismos bioquímicos detrás de este proceso", ha indicado a Diario Médico Marco Antonio Calzado Canale, investigador Ramón y Cajal de la Universidad de Córdoba y del grupo Inflamación y Cáncer del IMIBIC. Desde un punto de vista más fisiológico, pusieron este mecanismo nuevo de regulación en el contexto de la respuesta al daño provocado por la quimioterapia en los tumores donde se produce una baja concentración de oxígeno.
Resultados
"Hemos identificado la capacidad de la proteína SIAH2 de regular a la importante cinasa CHK2. Esta regulación está mediada por un proceso de ubiquitinación y posterior degradación. La parada del ciclo celular que se observa en respuesta al daño al ADN causado tras la quimioterapia media por CHK2 puede ser modificada en presencia de SIAH2", expresa Calzado.
En este trabajo también describen cómo la hipoxia disminuye los niveles de CHK2. Además, muestran evidencias que sugieren que la resistencia que sufren algunas células cancerígenas al morir en respuesta a la quimioterapia puede ser explicada por la regulación mutua entre estas dos proteínas. Estos resultados indican que SIAH2 regula de manera basal a la proteína CHK2, lo cual tiene importantes consecuencias en el control del ciclo celular y, por tanto, en la capacidad que tiene la falta de oxígeno presente en el interior de algunos tumores de alterar la respuesta a la quimioterapia.
Aunque en este trabajo ya han realizado algunos estudios en muestras de pacientes, se trata casi en su totalidad de un trabajo puramente básico. "Nuestro siguiente paso es analizar en detalle este proceso en diferentes muestras de tumores procedentes tanto de animales de experimentación, como en muestras de pacientes humanos". Para Calzado, este nuevo mecanismo molecular abre las puertas no sólo a la comprensión del desarrollo y la biología de los tumores, sino al desarrollo de nuevos abordajes terapéuticos.

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