DIRECTORIO de DOCUMENTOS de OCTUBRE de 2009

sábado 31 de octubre de 2009

http://herenciageneticayenfermedad.blogspot.com
un blog del conjunto SALUD EQUITATIVA©
http://elbiruniblogspotcom.blogspot.com
CIENCIAS MÉDICAS NEWS®
y
http://saludequitativa.blogspot.com
GESTIÓN EN SALUD PÚBLICA®

CONSULTAS ACUMULADAS POR EL GRUPO DE BLOGS DE SALUD EQUITATIVA®: 213.524
sábado 31 de Octubre de 2009

Este BLOG nacido en enero de 2009 tenía como pretensión aportar información de calidad, genuina, de fuentes calificadas, a los pacientes y a sus familias y ha ido tomando entidad mundial con pasos cortos, recibiendo una respuesta inesperada tanto en su magnitud como en su calidad. Dicha entidad la conforman los propios pacientes, sus familiares y sus búsquedas, inquietudes, preocupaciones, y a ellas nos debemos.
Muchas consultas nos llegan por vía privada, pero intentamos brindar información de fuentes fidedignas con la intención de nutrir las inquietudes de los pacientes y sus familias, que son el universo más significativo que acude a estas páginas. El mundo de habla hispana carece de fuentes con información coordinada que satisfaga sus consultas de manera metodológica, las que siempre se respaldan en afecciones personales que se resguardan en la privacidad. Tratamos entonces de poner a su disposición documentos que actualicen sus búsquedas aportando esencialmente “criterios” que les permitan ir tras una consulta médica con información útil al fin intrínseco que significa el sustento de la relación médico-paciente.
También acceden en menor medida, instituciones académicas, de salud tanto públicas como privadas, y oficiales de distintos gobiernos.
Desde el 10 de enero a la fecha el BLOG ha recibido aproximadamente 98.000 consultas.
Agradezco a todos y cada uno de los seguidores por su presencia como así también por los comentarios que me envían por vía privada, y por los que dejan en el mismo BLOG. Ello nos incentiva a crear, a mejorar y aportarles información con suficientes fundamentos técnicos-clínicos como científicos.
Muchas gracias a todas las FUENTES que nos nutren diariamente para brindar información científica de calidad.-
Este BLOG se nutre de información en red que se distribuye gratuitamente y no monetiza los contenidos por respeto a las necesidades de los profesionales del equipo de la salud, a los pacientes y sus familias. Por dicho motivo, tenemos la libertad de administrar la información que recibimos sin emitir opinión (salvo excepciones de ética y/o bioética explícitas) y sin calificar como así tampoco descalificar a las fuentes. En lo personal entiendo que la información científico-médica debe ser de acceso universal, siempre. Cerasale®. Octubre 31, 2009.-

Ranking de consultas:
1. España: 20.976 - 21,3 %
2. México: 17.487 - 17,7 %
3. Argentina: 16.305 - 16,5 %
4. Colombia: 8.258 - 8,4 %
5. Perú: 8.182 – 8,3 %
6. Chile: 5.600 - 5,7 %
7. Venezuela: 5.375 - 5,5 %
8. Bolivia: 2.753 - 2,8 %
9. Ecuador: 2.716 - 2,8 %
10. Estados Unidos: 2.279 – 2,3 %
El resto: 8.614 - 8,7 %
Total = 98.545 -100,0 %


Archivo del blog
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o ▼ octubre (346)
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 1714. Una dieta alta en fructosa aumenta el riesgo de hi...
 1713. El consumo habitual de esteroides anabolizantes pr...
 1712. Insuficiencia arterial crónica de miembros inferio...
 1711. Reevaluación de los criterios diagnósticos y trata...
 1710. Si virus y vacuna difieren en antígenos, brote más...
 1709. Cambios en aminoácidos y la hemaglutinina permiten...
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 1707. Una proteína artificial imita a la teterina contra...
 1706. Algunas neuronas pueden ejercer sus efectos inhibi...
 1705. Un 30 por ciento de las muertes por infarto agudo ...
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 1703. Identifican la fusión de dos genes que provoca cán...
 1702. Lapatinib, primer tratamiento contra células madre...
 1701. Describen cómo los tumores escapan del ritmo circa...
 1700. Medicamentos para el tratamiento de la hipertensió...
 1699. Producen ovocitos y espermatozoides a partir de cé...
 1698. Modernas técnicas reducen 50% el uso de anestésico...
 1697. El fallecimiento por causa no cardiovascular está ...
 1696. Los antiepilépticos podrían utilizarse en el trata...
 1695. El cultivo de células beta permitirá más trasplant...
 1694. diversos estudios en marcha investigan el control ...
 1693. Consiguen regenerar axones quince meses después de...
 1692. Los biológicos evolucionan y permiten mayor eficac...
 1691. * Evaluacion de la eficacia del Acitretin en psorias...
 1690. * Psoriasis facial [IntraMed]
 1689. * Nuevos tratamientos para psoriasis y artritis psor...
 1688. * Psoriasis: tratamiento de sus comorbilidades [Intr...
 1687. * Psoriasis y dislipemia [IntraMed]
 1686. DÍA MUNDIAL DE LA PSORIASIS: La psoriasis podría s...
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 1684. La terapia génica 'recicla' pulmones para el injer...
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 1642. Telómeros cortos provocan alteraciones del transcr...
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 1639. - Sistema para Reportar Reacciones Adversas a las Va...
 1638. hipertensión arterial pulmonar
 1637. Variante genética en el cromosoma 16 asociada a la...
 1636. VEJEZ: reflexiones
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 1632. ESCLEROSIS MÚLTIPLE: adherencia terapéutica
 1631. Diferencian células uterinas de gran capacidad pro...
 1630. Un estudio preclínico tratará de mejorar la eficac...
 1629. Logran reprogramar en iPS células del ojo sin nece...
 1628. Una terapia génica recupera visión en cegueras con...
 1627. infarto cerebral: epidemia
 1622. * IntraMed - Puntos de vista - La contribución del s...
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 1620. * IntraMed - Artículos - Dengue en pediatria
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 1618. ► ENFERMEDADES RARAS (Guía IntraMed)
 1617. Otro camino para llegar a las células madre
 1616. relaciones dañinas / toxicidad vincular
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 1612. Coincidencias en tumor testicular y malformación
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 1609. ESPECIAL DE INFECTOLOGÍA OCTUBRE 2009
 1608. Un estudio revela que los niveles bajos de radiaci...
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 1605. ▲ Cómo Prevenir un Accidente Cerebrovascular (Stroke...
 1604. * IntraMed - Artículos - Tratamiento antidepresivo p...
 1603. * IntraMed - Artículos - Prevención de la depresión ...
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 1600. Cáncer de mama: un gen clave para su desarrollo
 1599. Desarrollan una prótesis para personas sin mano
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 1594. Avances en los tumores neuroendocrinos
 1593. La QT de inducción se asienta en cabeza y cuello
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 1585. GAUCHER y PARKINSON
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 1583. STK1 y KRAS marcan la supervivencia del cáncer
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 1530. Varios flancos abiertos para acorralar al VIH
 1529. la dieta salada
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 1524. Un virus, la causa de la fatiga crónica [LA NACIÓN...
 1523. ► Guía para Familias: SALUD MENTAL
 1522. Vacunas contra el VIH
 1521. La dislexia varía según la lengua que se hable, se...
 1520. Microscopia de escaneo láser confocal: innovación ...
 1519. Localizan la región medular donde se activa el efe...
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 1516. ☼ 4 Pasos Para Controlar La Diabetes De Por Vida
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 1479. Infarto de miocardio y genética
 1478. La CE aprueba GOLIMUMAB (Simponi®) en la artritis ...
 1477. PARKINSON y pesticidas
 1476. Científicos argentinos crean un dispositivo que ay...
 1475. Tuberculosis: buscan reforzar las defensas
 1474. El estrés y la falta de descanso dan hambre
 1473. * IntraMed - Noticias médicas - Salmonella y riesgo ...
 1472. * IntraMed - Artículos - Manifestaciones gingivales ...
 1471. * IntraMed - Artículos - Hemorragia gastrointestinal...
 1470. * IntraMed - Noticias médicas - Nuevos blancos farma...
 1469. remisión en pacientes con enfermedad de Crohn
 1468. Una bacteria intestinal clave en la enfermedad de ...
 1467. * IntraMed - Artículos - Predictores de recaída de l...
 1466. El pediatra de AP, fundamental en el cuidado del n...
 1465. La PET-TC mejora la detección de tumores de origen...
 1464. Guía para la familia sobre los sistemas de cuidado...
 1463. 10 de OCTUBRE: DÍA MUNDIAL DE LA SALUD MENTAL
 1462. Preocupante crecimiento de la ansiedad y depresión...
 1461. 10 de OCTUBRE: HIPERTENSIÓN [HTA]
 1460. El resveratrol mejora la diabetes a través de su a...
 1459. Identifican 30 regiones del genoma cuyas variacion...
 1458. ¿Es el retrovirus XMRV el causante del síndrome de...
 1457. Programas de modificación de la conducta ayudan a ...
 1456. Un chip permite medir los estrógenos en el tejido ...
 1455. Existen cambios genómicos entre el tumor primario ...
 1454. Un chip traza el atlas metabólico de cada célula
 1453. La radioterapia se consolida en la próstata
 1452. Determinar CTC informa del pronóstico y de la resp...
 1451. Vigilancia rigurosa e informatizada más allá del p...
 1450. Vacuna contra la influenza 2009 H1N1 Inactivada, i...
 1449. Aconsejan no donar sangre después de cambiar de pa...
 1448. El 80 por ciento de los nefrópatas tienen déficit ...
 1447. Los pediatras recomiendan vacunar sólo a los menor...
 1446. Las mastectomías conservadoras del pezón son segur...
 1445. Los ribosomas, máquinas de hacer vida
 1444. ► Síndrome de Asperger [NINDS]
 1443. Identifican un mecanismo molecular que protege a l...
 1442. Nuevos genes asociados a los síndromes del espectr...
 1441. Una intoxicación por 'Amanita proxima' produce ins...
 1440. La obesidad favorece la enfermedad renal crónica
 1439. Los genomas de dos personas difieren en casi el 1 ...
 1438. Nobel por describir la "llave de la vida"
 1437. NOBEL de Química 2009: tres galardonados para un r...
 1436. NOBEL de Química 2009: los ribosomas en el foco
 1435. El vínculo entre los microARN y la EM abre nuevas ...
 1434. La lactoferrina reduce la sepsis en neonatos de mu...
 1433. Los desafíos de la desmielinización
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 1430. ♀ Cáncer - Cánceres ginecológicos - Cáncer de ovario...
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 1373. Enfermedad del Sueño
 1372. * IntraMed - Artículos - Lupus eritematoso sistémico...
 1371. * IntraMed - Noticias médicas - Angioplastia multiva...
 1370. Medidas preventivas para lesiones de rodilla
 1369. La proteína zonulina influye en la patología celia...
 1368. El receptor CD5 es clave en la generación de linfo...
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Madre e hijo y su temprano apego

Comunicación materno-filial

Diariomedico.com
ESPAÑA
REPRODUCCIÓN
Madre e hijo y su temprano apego

Mientras recorre el camino hacia el útero, el embrión recién concebido libera diversas interleucinas que reciben los receptores específicos de las trompas de Falopio de la madre. En respuesta a ello, las trompas producen varias sustancias, como los factores de crecimiento y los de supervivencia. Natalia López Moratalla, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra, en Pamplona, y Pedro José Sánchez Abad, de la Universidad Católica de Murcia, han repasado los beneficios de la reproducción natural frente a la asistida.

Ana Callejo Mora - Lunes, 19 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. El fenómeno que es conocido como 'vínculo de apego', tanto afectivo como emocional, forma parte del proceso biológico natural del embarazo

Una parte de la comunidad científica apunta que cada vez hay más indicios científicos de que la fecundación in vitro repercute en el posterior riesgo de patologías en el niño y también de las mujeres que se someten a estas técnicas de reproducción asistida. "En 1995, el Medical Research Council de Londres publicó varios estudios que concluían que los niños procedentes de la fecundación in vitro, cuando se compararon con los concebidos naturalmente, presentaban un aumento -relativamente bajo- de malformaciones congénitas graves, de trastornos neurológicos (como retraso mental y graves defectos de visión) y un riesgo elevado de nacimiento prematuro con las secuelas que caracterizan a esta condición", ha explicado Pedro José Sánchez Abad, de la Universidad Católica de Murcia, a Diario Médico.

Después, entre 2003 y 2005, aparecieron una serie de trabajos que ponían de manifiesto un incremento de los citados riesgos y lo achacaban principalmente a una causa: el estado de inmadurez o alteración genética de los gametos. La hiperestimulación ovárica produce óvulos inmaduros y con defectos en la diferenciación. La infertilidad tiene como razón fundamental el factor masculino y sólo el uno por ciento se produce por fallo endocrino. El resto se debe, por una parte, a alteraciones genéticas, especialmente del cromosoma Y que pasa a los hijos varones y que viene acompañado de errores epigenéticos en su desarrollo embrionario; por otro lado, es consecuencia de fallos en la espermatogénesis.

Genotipo parental
El requerimiento de estimulación ovárica, con sus posibles alteraciones de la impronta parental, y las alteraciones de los espermatozoides potencian una combinación del genotipo parental deficiente para el complejo desarrollo embrionario del embrión generado.

Según Sánchez Abad, "la falta de comunicación del embrión en los primeros días de vida, cuando de forma natural debería recorrer las trompas de Falopio en su camino al útero, dificulta enormemente la anidación correcta. A su vez, consigue una baja inducción de tolerancia inmunológica, que está siendo activada por adición de los compuestos que fabrican en el diálogo molecular de esos primeros días. Este déficit de implantación correcta motiva la transferencia múltiple con el consiguiente riesgo de embarazos de más de uno o dos embriones".

En este sentido, Natalia López Moratalla, del Departamento Interfacultativo de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra, en Pamplona, ha explicado la biología de la comunicación materno-filial. "Mientras recorre el camino hacia el útero, el embrión recién concebido libera diversas interleucinas que reciben los receptores específicos de las trompas de Falopio de la madre.

Como respuesta, las trompas producen varias sustancias: los factores de crecimiento, que permiten el desarrollo embrionario, y los factores de supervivencia, que inyectan la vitalidad que el embrión necesita porque durante los cinco primeros días no dispone de más energía que la guardada en el óvulo. Otro factor presente es el LIF, que hace posible que las células del embrión formen parte del sistema inmune en esta etapa de gestación de manera que el trofoblasto empieza a actuar como la piel del embrión".

La madre también sintetiza moléculas de superficie, las mucinas, que indican el recorrido que debe seguir por las trompas y el lugar donde debe detenerse para anidar. En ese lugar, la carencia de mucinas permite la interacción específica de integrinas-selectinas entre moléculas maternas complementarias de las que se encuentran en la piel del embrión.

'Cerebro materno'
"Las hormonas producidas en la gestación inducen en la mujer un intenso proceso neurobiológico natural que configura el que se puede llamar cerebro materno", ha afirmado López Moratalla, explicando que con el embarazo el cerebro de la mujer cambia estructural y funcionalmente al responder a las consignas básicas que recibe del feto. "Este vínculo se refuerza con el parto y la lactancia porque el contacto cuerpo a cuerpo potencia los circuitos neuronales más fuertes de la naturaleza. El conocido como vínculo de apego afectivo y emocional forma parte del proceso biológico natural del embarazo".

Otro de los riesgos de la fecundación in vitro, repasado por Sánchez Abad y con un menor reflejo en la literatura científica, es el de los retinoblastomas en los niños nacidos por esta técnica. "Un estudio publicado este año en Nature Clinical Practice Urology confirma que los efectos adversos, más que en las técnicas en sí están en el estado defectuoso de los genes y su expresión en los gametos". La inyección intracitoplasmática del espermatozoide (ICSI, en inglés) supone un nuevo bloque de riesgo. "Se ha descrito que el 6,1 por ciento de los que necesitaron ICSI para concebir tenían una reordenación cromosómica".

Por último, en opinión de Sánchez Abad, "la alarma creciente de neonatólogos y pediatras ante el riesgo de los niños generados in vitro de padecer enfermedades conlleva el deber de un examen riguroso de las consecuencias de aplicar la tecnología de la reproducción asistida".

Un polimorfismo del gen de la caspasa 8 protege frente al cáncer de mama BRCA+

Pascual Bolufer, Eva Esteban y Sarai Palanca

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ESPAÑA
PUEDE PROVOCAR QUE EL TUMOR APAREZCA EN EDAD MÁS AVANZADA
Un polimorfismo del gen de la caspasa 8 protege frente al cáncer de mama BRCA+

Un equipo del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital La Fe, en Valencia, ha comprobado que la presencia del poliformismo CASP 8 p.D302H (gen iniciador del proceso de la apoptosis) disminuye el riesgo de padecer cáncer de mama en mujeres portadoras de mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2.

Redacción - Miércoles, 28 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. Las CASP8-positivas muestran un 50 por ciento de probabilidad de no padecer el cáncer a los 78 años, frente al 2 por ciento de las CASP8-negativas

El gen de la caspasa 8 es el iniciador del proceso de la apoptosis cuando la célula empieza a presentar daño. Este gen se encuadra dentro de los denominados genes de baja penetrancia; se calcula que un 13 por ciento de las mujeres son portadoras del polimorfismo protector de cáncer de mama.

Los resultados de la investigación, publicados en Breast Cancer Research, señalan el papel de los polimorfismos RAD51-135C>G, TP53 p.R72P, NQO1*2 y CASP8 p.D302H como modificadores del riesgo de cáncer de mama y/o cáncer de ovario en el grupo de mujeres con mutación en los genes BRCA1 o BRCA2.

Portadores, no portadores
De la investigación llevada a cabo en 390 mujeres portadoras de estas alteraciones, se concluye que no se han encontrado diferencias significativas en la incidencia y/o edad de diagnóstico del cáncer mamario en los portadores de tres de los citados polimorfismos en relación con los no portadores. Por el contrario, la presencia de CASP8 p.D302H está fuertemente asociada con la ausencia o retraso en la aparición de la enfermedad.

Las mujeres CASP8-positivas presentan el cáncer como media a partir de los 58 años, frente a los 47 años en las CASP8-negativas. Además, las CASP8-positivas muestran un 50 por ciento de probabilidad de estar libre del CM a la edad de 78 años frente al 2 por ciento de las CASP8-negativas.

En el caso del cáncer de mama hereditario, caracterizado por las mutaciones en el gen BRCA, "las afectadas no carecen de la variante protectora del gen de la caspasa 8, sino que presentan un gen de alta susceptibilidad, el BRCA, cuya mutación per se es suficiente como para desarrollar un cáncer", explica Sarai Palanca, investigadora del proyecto y especialista de Análisis Clínicos del Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital La Fe.

Pascual Bolufer, jefe del laboratorio de Biología Molecular, cree que "la existencia de estos genes protectores, como en este caso la CASP8 p.D302H, puede hacer que el cáncer en este tipo de mujeres se desarrolle en edades más avanzadas". Por su parte, Eva Esteban, investigadora del laboratorio, apunta que "estos nuevos datos sobre genes modificadores del riesgo ayudarán en la práctica clínica a tener una estimación más real e individualizada del riesgo".

Diarrea bacteriana [IntraMed]

28 OCT 09 | Actualización
Diarrea bacteriana
La diarrea bacteriana transmitida por los alimentos es una amenaza emergente para la salud que puede atribuirse al aumento del consumo de verduras y frutas frescas, la producción de alimentos baratos, la importación de alimentos de regiones en desarrollo y, el mayor consumo de alimentos en restaurantes.
Dres. Herbert L. DuPont.
N Engl J Med 2009;361:1560-9.

Presentación de un caso

Un hombre de 47 años relata diarrea de 1 semana de duración, con hematoquezia durante los últimos 5 días. No tiene antecedentes de viajes, contacto con personas enfermas o enfermedad gastrointestinal subyacente. ¿Cómo sería la evaluación y el tratamiento de una posible etiología infecciosa de la diarrea?

Problema clínico

La diarrea bacteriana transmitida por los alimentos es una amenaza emergente para la salud que puede atribuirse al aumento del consumo de verduras y frutas frescas, los riesgos asociados con la producción de grandes cantidades de alimentos baratos, la creciente importación de alimentos de regiones en desarrollo y, el mayor consumo de alimentos en restaurantes. De los más De los 5.2 millones de casos de diarrea bacteriana que se producen cada año en los Estados Unidos, el 80% resulta de la transmisión por alimentos. La transmisión de persona a persona solo requiere de una pequeña cantidad de un agente patógeno infeccioso. Estos patógenos incluyen Shigella, Escherichia coli productora de toxina Shiga, protozoarios y, agentes virales.

Enteropatógenos

Los enteropatógenos bacterianos causan aproximadamente 46.000 hospitalizaciones y 1.500 muertes cada año en los Estados Unidos, donde las cuatro bacterias más comunes son: Campylobacter, salmonela no tifoidea, Escherichia coli productora de toxina Shiga y Shigella. Los tres primeros organismos se transmiten a los humanos de reservorios animales, y actualmente amenazan nuestro suministro de comida. La incidencia más elevada de infección por Campylobacter y Salmonella se halla en los niños, presumiblemente a causa de de la contaminación cruzada en el hogar y el menor número de organismos necesarios para causar infección clínica en los bebés que en los niños mayores y los adultos.

Además de estos organismos, otras bacterias enteropatógenas causan un número variable de casos de diarrea. Las Aeromonas existen en todo el mundo, pero son especialmente importantes en las regiones tropicales, donde provocan diarrea aguda o persistente o disentería (heces blandas con sangre macroscópica). La Plesiomonas shigelloides es una causa de diarrea aguda relacionada con el consumo de mariscos y los viajes internacionales. E. coli enterotoxigénica es una causa creciente de diarrea de origen alimentario. En Estados Unidos, E. coli enteroagregativa es una causa poco estudiada pero potencialmente importante de diarrea endémica infantil. Aunque los enteropatógenos bacterianos son de mayor importancia en los niños que viven en el mundo en desarrollo, este artículo se centra en la diarrea bacteriana en los Estados Unidos, la cual es similar a la de otras regiones industrializadas.

Estrategias evidencias

Evaluación

El clínico debe sospechar como causa a los enteropatógenos bacterianos específicos basados en la configuración y las características clínicas de la enfermedad. Cuando se sospecha la acción de bacterias enteropatógenas, la confirmación diagnóstica se hace mediante el coprocultivo y la detección de de la toxina.

La mayoría de los laboratorios analiza sistemáticamente la presencia de Shigella, Salmonella y Campylobacter en los coprocultivos. La presencia de diarrea con sangre implica la búsqueda de de E. coli productora de la toxina Shiga. Para la diarrea por pescados y mariscos o la diarrea con deshidratación tipo cólera se debe solicitar la investigación de vibriones coléricos y no coléricos. Las indicaciones de coprocultivo son la diarrea grave (≥ 6 deposiciones diarias sin forma), la diarrea de cualquier gravedad que persiste más de 1 semana, la fiebre, la disentería y, la presentación simultánea de muchos casos que sugieren un brote. En la mayoría de los casos de diarrea acuosa o de diarrea del viajero no se recomienda la indicación rutinaria de coprocultivos debido a su bajo rendimiento en patógenos bacterianos. En la mayoría de los casos de diarrea infecciosa, una sola muestra de heces recogida de manera eficiente y estudiada en un laboratorio competente es suficiente para el diagnóstico diferencial. Cuando se obtienen muchas muestras de heces de los pacientes con diarrea, la producción de bacterias patógenos alcanza aproximadamente el 20% (1 de cada 5 muestras adicionales es positiva).

Afecciones asociadas con diarrea bacteriana

Diarrea acuosa aguda

La mayoría de los enteropatógenos bacterianos y no bacterianos producen diarrea acuosa aguda, por lo que esta condición es clínicamente inespecífica. En Estados Unidos, el subregistro de casos de diarrea acuosa aguda causada por patógenos entéricos detectables es importante, incluyendo la mayoría de los casos de diarrea por Salmonella y Campylobacter; se estima que la causa se identifica en menos del 3% de los casos. Para agravar el problema de las tasas de identificación bajas, muchos de los agentes potencialmente importantes que causan diarrea acuosa no son detectables mediante las pruebas de rutina utilizadas en los laboratorios de diagnóstico; estos agentes son E.coli enterotoxigénica, E. coli enteroagregativa, E. coli enteroinvasiva, vibriones no coléricos y norovirus.

Las cepas específicas de E. coli diarreogénica poseen características clínicas y epidemiológicas y requisitos de detección diferentes. Por lo tanto, no es apropiado referirse a la diarrea por E. coli sin tener en cuenta el tipo específico. Los estudios moleculares mediante microensayos del genoma han ayudado a definir los pangenes de E. coli y ofrecer puntos de vista en las relaciones filogenéticas.

Disentería

La presencia de sangre en las heces sugiere una posible colitis bacteriana. Las cuatro causas principales de diarrea con sangre en los Estados Unidos, en orden descendente de frecuencia son: Shigella, Campylobacter, salmonela no tifoidea, y la toxina Shiga producida por E. coli. Otros organismos también pueden causar disentería, como las especies de Aeromonas, vibriones no coléricos y Yersinia enterocolitica. Se estima que sólo se identifica el 5% de los organismos que causan diarrea sanguinolenta en los Estados Unidos y que son detectables mediante pruebas de laboratorio. E. coli productora de toxina Shiga causa diarrea acuosa; luego de 1 a 5 días, en el 80% de los casos la diarrea se torna sanguinolenta y aparece dolor abdominal severo y calambres, con 5 o más deposiciones blandas en 24 horas, en ausencia de fiebre. E. coli productora de la toxina Shiga es la causa principal de insuficiencia renal en la infancia. En el síndrome urémico hemolítico, la toxina Shiga pasa del intestino al torrente sanguíneo y llega al endotelio renal. Dos tercios de los niños con síndrome urémico hemolítico requiere diálisis, siendo la tasa de mortalidad de 3 a 5%. Aunque la diarrea característica de E. coli productora de toxina Shiga es la de una colitis hemorrágica, también pueden presentarse las manifestaciones de la colitis isquémica. Aproximadamente el 40% de las Infecciones por E. coli productora de toxina Shiga en los Estados Unidos son cepas no-O157, las que pueden causar el mismo espectro de enfermedad que las cepas O157. A diferencia de la mayoría de las cepas E. coli O157: H7, las cepas no-O157 generalmente fermentan con el sorbitol. Las cepas de E. coli productoras de toxina Shiga pueden ser detectadas por la presencia de bacteriófagos transportadores de la toxina Shiga en su genoma, los cuales influyen en la propagación de los genes de esa toxina. Parece que la toxina Shiga 2 es más importante en la patogénesis del síndrome urémico hemolítico que la toxina Shiga 1. La evaluación en el laboratorio de la toxina Shiga en las heces con sangre se hace mediante la búsqueda de la cepa E. coli sorbitol-negativa seguida de la identificación del serotipo O157:H7, como así de las toxinas Shiga 1 y 2 en las heces, por medio de microensayos enzimáticos existentes en el comercio. En los casos en que el análisis de la toxina Shiga en materia fecal es positivo pero la prueba para E. coli O157 es sorbitol negativa, se recomienda enviar los aislados a un laboratorio especializado en el serotipo de E. coli no-O157 productora de toxina Shiga.

Intoxicación alimentaria

La intoxicación alimentaria es el término que indica que se ha ingerido una toxina preformada en los alimentos, lo que diferencia una intoxicación alimentaria de una infección entérica. Staphylococcus aureus causa vómitos dentro de las 2 a 7 horas de ingerido el alimento mal cocinado o almacenado conteniendo una toxina termoestable preformada. Clostridium perfringens produce diarrea acuosa sin vómitos, 8 a 14 horas después de la ingestión de carne, verduras, o aves de corral contaminadas. Las cepas de Bacillus cereus en el arroz frito, el repollo de Bruselas y otros alimentos capaces de producir una de las dos toxinas pueden dar lugar a una enfermedad parecida a la causada por S. aureus o C. perfringens, dependiendo de la toxina producida. La mayoría de los casos de intoxicación por alimentos son de corta duración, con recuperación en 1 a 2 días. Aunque es posible que para confirmar la causa de la intoxicación alimentaria se requieran métodos microbiológicos, estos se usan muy poco, y el diagnóstico se hace en casi todos los casos clínicamente, sin confirmación del laboratorio.

Diarrea del viajero

La diarrea del viajero se produce cuando las personas de países industrializados viajan a zonas tropicales y subtropicales de países en desarrollo, con niveles reducidos de higiene personal y alimentaria. Los enteropatógenos bacterianos causan hasta el 80% de los casos. E. coli productora de diarrea (E. coli enterotoxigénica, E. coli enteroagregativa y posiblemente E. coli difusamente adherencia) son causantes de más de la mitad de los casos en América Latina, África y el sur asiático (el subcontinente indio), pero también Shigella, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas, vibriones no coléricos y, Plesiomonas también provocan esta condición.

Aunque los tipos patológicos de E. coli son importantes en Asia meridional y el sudeste de Asia, los organismos invasores Campylobacter, Shigella y Salmonella) son causas relativamente más importantes de diarrea del viajero en Asia que en otras zonas de alto riesgo.

Los pacientes con diarrea del viajero deben hacer tratamiento empírico con antibióticos. Los antibióticos también son eficaces en la prevención de la enfermedad. Cuando se hace quimioprofilaxis, la mayoría de los autores recomienda la rifaximina, en una dosis de 200 mg, 1-2 veces/día (con las comidas principales), mientras que si la persona está en un área de riesgo se puede hacer un régimen alternativo, con 2 comprimidos de salicilato de bismuto (cada comprimido contiene 262,5 mg) en cada comida y antes de acostarse (un total de 8 comprimidos, o 2,1 g). En ensayos controlados que incluyeron estudiantes de EE.UU que viajaron a México, la reducción del riesgo en de diarrea del viajero mediante la profilaxis con rifaximina fue de aproximadamente el 70%, mientras que con salicilato de bismuto alcanzó el 65%. Las indicaciones de la quimioprofilaxis incluyen un viaje importante (con el fin de que una posible enfermedad no arruine el objetivo del viaje a corto plazo), enfermedades subyacentes que podrían ser agravados por la diarrea (por ej., la insuficiencia cardíaca congestiva) o que hacen a las personas más susceptibles a la diarrea (por ej., el uso diario de inhibidores de la bomba protones) o, casos en que los episodios anteriores de diarrea del viajero sugieren una mayor susceptibilidad a la enfermedad.

Diarrea nosocomial

La diarrea ocurre comúnmente en el hospital, donde los pacientes (a menudo con enfermedades concomitantes) reciben medicamentos y alimentos y no hay exposición a las esporas de C. difficile. Aunque C. difficile sea responsable de una minoría de casos de diarrea asociados a los antibióticos y el hospital, debe ser considerado en los pacientes con diarrea clínicamente significativa (≥ 3 deposiciones no formadas/día), dilatación tóxica del colon o una leucocitosis inexplicable, o ambas. Los pacientes así infectados tienen a menudo las diarreas acuosas, pero también pueden perder sangre macroscópica. La diarrea por C. difficile se caracteriza por un aumento de la frecuencia de las deposiciones y se asocia con una tasa de mortalidad creciente. Aunque la diarrea por C. difficile ha sido observada como una afección nosocomial, cada vez se presenta más en los consultorios ambulatorios. Los factores de riesgo para la diarrea por C. difficile en pacientes hospitalizados o ambulatorios son la edad avanzada y las enfermedades coexistentes, la alteración de la flora intestinal por agentes antimicrobianos y probablemente la genética del huésped. La microflora humana autóctona es importante para la resistencia a la colonización, y la recuperación por la acción de los antibióticos.

Tratamiento

Para todos los casos de diarrea es fundamental la reposición de líquidos y electrolitos. En las personas con diarrea bacteriana aguda se recomienda un dieta con alimentos de fácil digestión (por ej., sopa de tomate, sopa de pollo con fideos, galletas, puré de papas y verduras y carnes hervidas o al horno) o un menú de bananas, arroz, compota de manzana y pan tostado. Sin embargo, los ensayos aleatorizados muestran que estas dietas aceleran muy poco la recuperación. Los datos disponibles de niños con diarrea aguda avalan la continuidad de la alimentación por vía oral durante la enfermedad. Los fármacos para mejorar los síntomas, en particular los antidiarreicos como la loperamida y el difenoxilato, pueden reducir el número de deposiciones y ser útiles en el control del número de deposiciones en los casos de diarrea acuosa. En los en pacientes con fiebre o disentería, esos fármacos no deben ser utilizados sin un tratamiento antibacteriano concomitante, ya que en ellos esos medicamentos pueden aumentar el tiempo de contacto de los enteropatógenos con la mucosa intestinal. No existen aún datos sobre cuánto tiempo deben administrarse los antibióticos ni hay evidencia de que los antidiarreicos sean perjudiciales para la diarrea bacteriana. El tratamiento con agentes antimicrobianos es importante en la mayoría de los casos de diarrea causada por patógenos bacterianos invasores o inflamatorios y también es útil en otras formas no invasivas de diarrea bacteriana.

Dos organismos bacterianos requieren una consideración especial con respecto al tratamiento recomendado. El primero, presente en la diarrea por la salmonella la no tifoidea, provoca una enfermedad diarreica aguda. La infección se complica con bacteriemia en aproximadamente el 8% de las personas normales y saludables. Los pacientes con bacteriemia a menudo presentan fiebre elevada y efectos tóxicos sistémicos. Los factores de riesgo del huésped que se asocian con un riesgo de infección por salmonela sistémica superior al 8% durante los episodios de gastroenteritis incluyen las edades extremas de la vida (<3 meses y ≥ 65 años), el uso de corticosteroides, la enfermedad intestinal, inflamatoria, la inmunodepresión, las hemoglobinopatías, incluyendo la mayoría de los casos de enfermedad de células falciformes y, la hemodiálisis. Las personas con uno de estos factores de riesgo y salmonelosis no tifoidea deben ser tratadas con antibacterianos. También se deben administrar antibióticos a los pacientes con salmonelosis intestinal portadores de aneurisma abdominal o de una válvula cardiaca artificial, con el fin de prevenir de una infección focal por salmonela. El segundo organismo que requiere una consideración especial es el que interviene en la diarrea por E. coli productora de la toxina Shiga. Algunos fármacos antibacterianos como las fluoroquinolonas y trimetoprima-sulfametoxazol pueden aumentar la producción de toxina Shiga mediada por fagos y, teóricamente, podrían aumentar el riesgo de desarrollar el síndrome urémico -hemolítico. Sin embargo, se ha establecido una asociación entre el uso de estos antibióticos y un riesgo más elevado de padecer este síndrome, mientras que otros fármacos, incluida la fosfomicina, la azitromicina y la rifaximina, no parecen aumentar la producción de toxinas Shiga.

En un modelo de ratón, la azitromicina inhibió la inflamación producida por una toxina Shiga. Se necesitan otros estudios para determinar los efectos de la azitromicina y la rifaximina en la reducción de la diarrea y la disminución del riesgo de síndrome urémico- hemolítico entre los pacientes disentéricos con E. coli productora de toxina Shiga. A la espera de estos datos, la mayoría de los autores recomienda hacer un tratamiento de apoyo solo en los pacientes con infección por E. coli productora de toxina Shiga.

Áreas de incertidumbre

La diarrea bacteriana transmitida por alimentos persiste a un ritmo elevado en los Estados Unidos y demás países industrializados. En Estados U/nidos se ha creado un nuevo Grupo de Trabajo sobre Seguridad de los Alimentos (U.S. Food Safety Working Group ) que ha propuesto aumentar el número de inspectores de alimentos, modernizar los laboratorios federales y actualizar las leyes para reglamentar el control de la industria alimentaria. En alimentos seleccionados de alto riesgo (por ej., aves de corral), la irradiación generalizada de los alimentos puede ser importante para reducir el riesgo de infección. Como la mayoría de los brotes (como así los casos individuales) no son reconocidos, se requiere más investigación para identificar cuáles son los mejores métodos de diagnóstico e información del patógeno de los pacientes con enfermedad diarreica.

Es preciso aumentar el conocimiento de los factores que pueden influir en la susceptibilidad a la diarrea bacteriana, como la genética de del huésped, la microflora intestinal autóctona y la resistencia a la colonización. Los autores dicen haber comprobado que los genes que codifican los productos inflamatorios
se asocian con susceptibilidad a diversos tipos de diarrea bacteriana, como la interleucina-8 a la susceptibilidad a la diarrea por E. coli enteroagregativa o C. difficile; la lactoferrina y la osteoprotegerina, (una citocina perteneciente a una superfamilia de receptores del factor de necrosis tumoral) a la susceptibilidad a la diarrea del viajero, y la interleucina-host 10 a la susceptibilidad a la diarrea por E. coli enterotoxigénica.

Los factores que influyen sobre los riesgos mediano plazo y las complicaciones a largo plazo de la diarrea bacteriana se desconocen. Entre las complicaciones potenciales se mencionan el síndrome de Guillain–Barré (identificado en infecciones por Campylobacter) y el síndrome del intestino irritable posinfeccioso.

Guías

El American College of Gastroenterology y la Infectious Diseases Society of America han desarrollado recomendaciones para el tratamiento de la diarrea bacteriana, teniendo en cuenta la resistencia bacteriana conocida (por ej., al trimetoprima–sulfametoxazol ha sido reemplazado por la fluoroquinolonas para muchas formas de diarrea bacteriana en adultos).

Conclusiones y recomendaciones

Ante la sospecha de diarrea bacteriana, tanto el diagnóstico diferencial como la evaluación dependen del contexto en el que se desarrolla la enfermedad y las manifestaciones clínicas.
Se debe solicitar un coprocultivo a los pacientes con diarrea severa y prolongada, o cuando hay fiebre o disentería o, en presencia de un brote de diarrea. En la mayoría de los casos, solo coprocultivo en un laboratorio calificado es suficiente para el diagnóstico de diarrea bacteriana.
En los pacientes con diarrea sanguinolenta como el descrito en la presentación del caso, además del coprocultivo está indicada la búsqueda de3 toxinas fecales mediante enzimoinmunoensayos.
Si la prueba para toxina Shiga es positive, el paciente debe recibir tratamiento de soporte pero no tratamiento antibiótico, dado que algunos antim,icrobianos pueden aumentar la producción de toxinas y el riesgo de síndrome urémico-hemolítico.
El tratamiento antibiótico indicado en la disentería febril no provocada por E. coli productor de toxina Shiga, los casos moderados a severos de diarrea del viajero y, en pacientes con diarrea bacteriana comprobada por coprocultivo.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna.

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Una dieta alta en fructosa aumenta el riesgo de hipertensión

EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
Una dieta alta en fructosa aumenta el riesgo de hipertensión

Redacción

La tasa de consumo de fructosa se ha incrementado en paralelo al la obesidad, que ha aumentado de forma abrupta en los pasados veinte años de forma similar a la prevalencia de hipertensión, sin que hasta ahora se hubiera descubierto un vínculo sólido entre el exceso de fructosa en la dieta y la hipertensión


Madrid (31/2-11-09).- Según un estudio del Centro de Ciencias de la Salud de Denver de la Universidad de Colorado que se ha hecho público durante la reunión anual de la Sociedad Americana de Nefrología que se celebra en San Diego (Estados Unidos), una dieta alta en fructosa aumenta el riesgo de desarrollar hipertensión. Los descubrimientos sugieren que reducir el consumo de alimentos y bebidas procesados que contienen sirope de maíz alto en fructosa (HFCS) podría ayudar a evitar la hipertensión.

Los científicos, dirigidos por Diana Jalal, estudiaron este vínculo en una gran población representativa de adultos estadounidenses. Examinaron a 4.528 adultos de 18 años o más sin antecedentes de hipertensión. El consumo de fructosa se calculó con un cuestionario alimentario y comidas como zumos de fruta, refrescos, productos de bollería y dulces.

Los resultados mostraron que las personas que comían o bebían más de 74 gramos por día de fructosa (2,5 refrescos con azúcar al día) aumentaban su riesgo de desarrollar hipertensión. En concreto, una dieta de más de 74 gramos al día de fructosa conducía a un riesgo un mayor riesgo del 28, 36 y 87 por ciento en los niveles de presión sanguínea de 135/85, 140/90 y 160/100, respectivamente.

Según concluyen los autores, estos resultados indican que el consumo elevado de fructosa en forma de azúcares añadidos está asociado de forma significativa e independiente con los niveles más elevados de presión sanguínea en la población de adultos estadounidenses sin antecedentes de hipertensión.

Por último, los investigadores añaden que será necesario realizar posteriores estudios para ver si las dietas bajas en fructosa pueden normalizar la presión sanguínea y evitar el desarrollo de hipertensión.

El consumo habitual de esteroides anabolizantes produce graves lesiones renales

EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
El consumo habitual de esteroides anabolizantes produce graves lesiones renales

Redacción

El daño renal debido al consumo de anabolizantes tiene similitudes con lo observado en pacientes con obesidad mórbida pero parece ser incluso más grave, llegandose a desarrollar glomeruloesclerosis segmental focal


Madrid (31/2-11-09).- Los atletas que utilizan esteroides anabolizantes ganan masa muscular y fuerza pero también destruyen el funcionamiento de su riñón, según un estudio del Centro Médico de la Universidad de Columbia en Estados Unidos que se ha hecho público durante la reunión anual de la Sociedad Americana de Nefrología que se celebra en San Diego. Los descubrimientos indican que el uso habitual de esteroides tiene efectos graves sobre este órgano que se desconocían hasta el momento.

Los científicos, dirigidos por Leal Herlitz, realizaron el primer estudio que describe las lesiones renales tras el abuso a largo plazo de esteroides anabolizantes. Estudiaron un grupo de 10 culturistas que utilizaban esteroides desde hacía muchos años y desarrollaron pérdida de proteínas por la orina y varias disfunciones graves.

Las pruebas renales revelaron que nueve de los diez culturistas habían desarrollado glomeruloesclerosis segmental focal. La enfermedad suele producirse cuando el riñón trabaja en exceso.


Las anomalías renales mejoraron cuando los culturistas dejaron de tomar esteroides, con la excepción de un individuo con enfermedad renal avanzada que desarrolló insuficiencia renal en fase final y que necesitó diálisis. Además, uno de los culturistas comenzó a tomar esteroides de nuevo y sufrió una recaída grave en la disfunción renal.

Los investigadores proponen que los aumentos extremos en la masa muscular requieren que los riñones aumenten su tasa de filtración dando lugar a niveles dañinos de estrés sobre estos órganos. Es también probable que los esteroides tengan efectos tóxicos directos sobre los riñones. "Los atletas que utilizan esteroides anabolizantes y los doctores que se ocupan de ellos necesitan estar advertidos de los posibles riesgos graves para los riñones", concluye Herlitz.

Insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores

Enfermedades vasculares
Insuficiencia arterial crónica de miembros inferiores
La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo como consecuencia de la oclusión crónica de la arteria.
Óscar Rodríguez, Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Centro Médico Nacioonal "La Raza"
Revista Dolor Clínica y Terapia
Vol. VI/ Num. 1/ 2009

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Desarrollo
La obstrucción arterial periférica se caracteriza por la interrupción del flujo sanguíneo a un determinado territorio del organismo como consecuencia de la oclusión crónica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusión, hipoxemia y necrosis si no es restablecida la circulación.

Muchos factores están implicados en el desarrollo de las enfermedades vasculares, entre los más importantes se citan el tabaquismo, la diabetes mellitus, la hipertensión arterial sistémica, la dislipidemia, la edad y el sexo masculino, aunque su incidencia se iguala en las mujeres después de la menopausia. Numerosos hallazgos indican la naturaleza multifactorial de esta patología; su curso puede modificarse mediante el control o la eliminación de algunos de estos elementos.

Presentación clínica

En los casos de obstrucción arterial crónica el dolor se manifiesta durante el reposo, es de tipo urente y se exacerba con la elevación del miembro debido a la disminución del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompañan a este síntoma, como disminución de los pulsos periféricos, alteraciones tróficas de piel y sus anexos, hipotrofia muscular y úlceras crónicas de difícil cicatrización localizadas en el área afectada y ocasionadas por traumatismos mínimos. La trombosis presupone la afectación crónica de la pared arterial (ateroesclerosis) y precipita la oclusión in situ por un estado de hipercoagulabilidad, de bajo gasto cardiaco, desprendimiento de placa de ateroma, eventos traumáticos incluyendo las iatrogénicas y algunas vasculitis como tromboangeítis obliterante, LES (lupus eritematoso sistémico), poliarteritis o SAAF (síndrome de anticuerpos antifosfolípidos).

Diagnóstico

Se realiza con base en los hallazgos clínicos; su topografía es fácilmente localizable y se guía por la identificación sistematizada de los pulsos arteriales. Resulta indispensable pensar en la entidad para establecer un diagnóstico de presunción, el cual se puede confirmar mediante exámenes complementarios.

Índice tobillo-brazo. Se determina dividiendo la tensión arterial sistólica del tobillo entre la tensión arterial sistólica del brazo; resulta normal la relación 1:1. Un índice de 0.9 o menos indica obstrucción y 0.5 o menos sugiere obstrucción de múltiples sitios arteriales. Un índice menor a 0.26 traduce un compromiso arterial severo. La calcificación de vasos medianos es común en pacientes diabéticos, lo que se manifiesta como índices tobillo-brazo iguales o superiores a 1.2-1.3. En estos casos se utiliza la presión arterial sistólica del dedo del pie, cuyo valor normal es mayor a 0.6.

Doppler color y ultrasonografía duplex. Permiten medir los vasos y la velocidad del flujo sanguíneo, estableciendo a través de criterios estandarizados el diagnóstico de enfermedad vascular periférica. Los lechos vasculares tienen formas típicas que al alterarse indican obstrucción. La utilización del flujo-color sirve para evaluar la oclusión arterial subtotal y aneurismas de vasos tortuosos, determinando la dirección del flujo y la localización de las áreas de estenosis.

Resonancia magnética y arteriografía. Tanto una como otra constituyen técnicas ampliamente usadas para la evaluación de los vasos sanguíneos. La resonancia magnética es particularmente útil en el diagnóstico de aneurisma, ya que muestra la morfología de la pared del vaso; sus limitaciones son el alto costo económico, la claustrofobia y la posición en la que debe permanecer el paciente. La arteriografía es el procedimiento que provee la información más útil para el diagnóstico de enfermedad vascular, pues puede distinguir entre trombos y émbolos. Estos últimos se evidencian por la ausencia de circulación colateral y la presencia del signo del menisco, con un llenado defectuoso del vaso si es que éste no se encuentra totalmente ocluido.

Ultrasonido intravascular (IVUS). A través del ultrasonido de alta frecuencia e imágenes computarizadas permite la reconstrucción tridimensional de los vasos y la evaluación de su morfología. Es ampliamente utilizado en las intervenciones vasculares coronarias y periféricas.

Tratamiento

Conservador. Consiste en la modificación del estilo de vida y la reducción de los factores de riesgo: suspender el tabaquismo, cambio en los hábitos alimentarios, marcha metódica progresiva, control de hiperlipidemia.

Medicamento

• Terapia antitrombótica. De acuerdo con la Sexta Conferencia Americana de Terapia Antitrombótica, el paciente con arteriopatía obstructiva aguda debe recibir en forma inmediata heparina por vía intravenosa, seguida de una infusión continua. La anticoagulación previene la progresión del trombo e inhibe la trombosis distal por hipoperfusión y estasis en el sistema arterial y venoso.

• Antiplaquetarios. Tanto el ácido acetilsalicílico (75 a 325 mg/d) –ticlopidina– como el clopidogrel actúan en la prevención de la enfermedad y son útiles en la terapia posquirúrgica.

• Cilostazol. Actúa como vasodilatador arterial, impidiendo la agregación plaquetaria. Estudios recientes han demostrado su eficacia al permitir a los pacientes aumentar las distancias de la deambulación antes de presentar claudicación.

• Misoprostol. Además de aumentar la tolerancia a la deambulación antes de presentar dolor, mejora el índice tobillo-brazo.

• Otros medicamentos. Están en fase de investigación la levocarnitina, sulodexide, trafermin, ranolazine, iloprost, terbogrel.

• Terapia génica. El campo de la genética molecular puede modificar factores de riesgo tales como la hiperlipidemia o la hiperhomocistinemia, además de ofrecer técnicas que promueven la angiogénesis terapéutica. La transferencia directa de ADN con factores de crecimiento a través de inyecciones intramusculares derivan en el desarrollo de vasos de neoformación y circulación colateral en extremidades con arterias crónicamente obstruidas. Las úlceras isquémicas de cuatro a siete miembros sanaron favorablemente y se pudo evitar la amputación en tres de estos paciente luego del tratamiento con ADN.

Otros sistemas desarrollados incluyen el uso de virus (ejemplo: adenovirus), los cuales pueden incorporar material genético en el genoma o factores de crecimiento de tipo proteico (ejemplo: fibroblastos, interleuquinas, factor de necrosis tumoral); todos ellos requieren mayor análisis antes de ser aplicados en la práctica para favorecer la angiogénesis.

Tratamiento quirúrgico

• Trombectomía o embolectomía con el catéter de balón según Fogarty

• Fasciotomía para prevenir el síndrome compartimental.

• Bypass: salva un segmento arterial ocluido mediante una reconstrucción arterial a través de un injerto vascular.

• Tromboendarectomía: consiste en la eliminación del trombo después de la apertura de la arteria junto con la íntima de la misma.

• Amputación: en miembros no viables con obstrucción irreversible.

La mortalidad aproximada después de una reconstrucción aortoilíaca es del orden de 4.5%, mientras que en las intervenciones en la zona del muslo es de aproximadamente 1-2%. Las causas de muerte más frecuentes son las complicaciones cardiovasculares. Las complicaciones locales más comunes son la obstrucción del injerto y la infección.

Terapia endovascular. El campo de la cirugía vascular no escapa al advenimiento de las técnicas de mínima invasión, pues se realizan angioplastias con balón, crioterapia, aterectomía intravascular y colocación de stent vascular para prevenir reestenosis.

Bibliografía
1. Gutiérrez AR, Mendieta MG. Insuficiencia arterial aguda de extremidades. Angiología vol. 29. núm. 2, abril-junio 2001, p. 54-59.

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3. Santilli J, Santilli S. Chronic critical limb ischemia: diagnosis, treatment and prognosis. American Family Physician april 1, 1999.

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5. Rutherford RB. Vascular Surgery. 6a ed. Elsierver Saunders Philadelphia 2005, 821:1261.

6. Calvin BE. Current Therapy in Vascular Surgery, 3a. ed, Mosby, St Louis Mo 1995, p. 328-589.


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Reevaluación de los criterios diagnósticos y tratamiento de la urticaria vasculitis idiopatica

Un estudio retrospectivo de 47 pacientes
Reevaluación de los criterios diagnósticos y tratamiento de la urticaria vasculitis idiopatica
El objetivo de éste estudio fue diagnosticar los pacientes con UV por histología y luego comparar las características clínicas y respuesta a varios regimenes de tratamientos.
Dres. C. Tosoni, F. Lodi-Rizzini, M. Cinquini y col.
Clinical and Experimental Dermatology, 34, 166-170.

La urticaria vasculitis (UV) se piensa que es una forma no común de urticaria crónica (CU) que se asocia con vasculitis leucocitoclástica. La UV es a menudo idiopática, aunque se ha descripto su asociación con enfermedades del tejido conectivo como (lupus eritematoso sistémico y síndrome de Sjögren), neoplasias (gammapatía monoclonal y linfoma), infección crónica con virus de hepatitis A, B y C, Epstein Barr y Borelia burgdorferi, drogas (cimetidina, fluoxetina, procainamida, atenolol, sulfametoxazol, paroxetina, valproato de sodio, ciprofloxacina y zidovudina), y enfermedades del suero-símil.

La urticaria vasculitis idiopática puede subdividirse en normocomplementémica (NUV) e hipocomplementémica (HUV). La NUV puede asociarse con síntomas sistémicos como daño renal, artralgia y otros problemas, pero menos frecuentemente afectado y con daño menos severo que el encontrado en HUV.

Se piensa que la patogénesis resulta de la formación de complejos inmunes que se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos. Se desconocen los antígenos que desencadenan la formación de los anticuerpos. Este proceso continúa con la activación de diferentes tipos de células sanguíneas originando las características de la vasculitis leucocitoclásica.

La UV se caracteriza clínicamente por ronchas dolorosas o edematosas de más de 24 horas de duración asociada a púrpura u oscurecimiento de la piel. Responde en forma pobre a los antihistamínicos orales, y se necesita la administración prolongada de corticoides para lograr mejoría; sin embargo pueden llevar a toxicidad a largo plazo.

El objetivo del presente estudio retrospectivo fue diagnosticar UV histológicamente en biopsias cutáneas tomadas de pacientes con CU resistente a los antihistamínicos orales. Se evaluó el uso de antihistamínicos orales, corticoides y cinarizina.

Todas las biopsias se realizaban de lesiones de menos de 24 horas de duración. Se realizaba el diagnóstico de UV con infiltrado neutrofílico o mixto de linfocitos, eosinófilos, y neutrófilos con vasculitis neutrofílica focal de pequeños vasos (identificada por infiltrado neutrofílico dominante afectando pequeños vasos acompañados de cambios de “necrosis fibrinoide” o restos nucleares perivasculares sin depósitos de fibrina y con o sin extravasación de glóbulos rojos. En algunas muestras se observó edema de las fibras colágenas en dermis superior e injuria y edema de las células endoteliales con disrupción de la pared de los vasos.

A todos los pacientes con UV idiopática se les realizó exámenes de laboratorio. Se solicitaba estudios de hematología, química, análisis de orina, eritrosedimentación, PCR, factor reumatoideo, crioglobulinas y CH50, C3 y C4, anticuerpos antinucleares, anticuerpos contra el antígeno nuclear extraíble, anticardiolipina y anticuerpos B2 glicoproteina I, Ig E, anticuerpos antineutrofílicos citoplasmáticos, anticuerpos antiproteinasa 3 y antimieloperoxidasa.

Si había hallazgos clínicos o de laboratorio que indicaran compromiso sistémico se realizaba espirometría, ecocardiografía, test de urea espirado para Helicobacter pylori, esofagogastroduodenoscopía, ecografía renal, radiografía del esqueleto y radiografía de tórax.

Todos los pacientes recibieron antihistamínicos H1 orales (hidroxicina 25 mg/día) como primera línea de tratamiento. Si el paciente había sido tratado con hidroxicina previo a ingresar al estudio, y mostraba respuesta parcial o no respuesta, se indicaba desloratadina 5 mg/día. Si no se lograba remisión completa y persistente a los 6 meses, se les indicaba cinarizina 25 mg 3 veces al día o corticoides (prednisona 0.2-0.5 mg/kg/día) junto con antihistamínicos orales (hidroxicina o desloratadina). La dosis de cinarizina se eligió en base a los efectos beneficiosos reportados previamente en el tratamiento de la urticaria por frío.

Estos tratamientos se mantenían hasta que se lograba remisión completa, y luego se realizaba un periodo de seguimiento. En caso de no remisión o remisión parcial luego de los 6 meses de tratamiento, los pacientes se trataban con varias combinaciones de antihistamínicos, cinarizina, corticoides, montelukast, ciclosporina A y azatioprina.

Resultados

En un periodo de estudio de 10 años (1996-2006), se tomaron biopsias de 312 pacientes con urticaria crónica no respondedores a antihistamínicos orales; de ellos 47 pacientes (15.1%) presentaban hallazgos histológicos de UV (fig 1). De estos pacientes (33 femeninos, 14 masculinos; edad media al momento del diagnóstico 45 años, 12-79) y todos tenían CU de menos de 6 meses de duración con erupción de lesiones diarias (fig 2). Los hallazgos clínicos han estado presentes por un tiempo medio de 4 años antes del diagnóstico. Se encontró hipocomplementemia en 5 pacientes (11%): C3 y CH50 bajos en dos y C3, C4 y CH50 bajos en tres.





Fig 1. Vasculitis leucocitoclásica mostrando invasión de neutrófilos dentro de la pared de los vasos y polvo nuclear perivascular.











Fig 2. Lesiones diseminadas en tronco



Los hallazgos clínicos y de laboratorio y su incidencia en los 2 subgrupos (NUV y HUV) se describen en detalle en la tabla 1.

Las lesiones tenían una duración menor a 24 horas en 20 (42.6%) pacientes. El prurito era el único síntoma en 38 (80.6%) pacientes, mientras que 6 (12.8%) pacientes presentaban prurito y quemazón y cuatro (8.6%) pacientes experimentaron dolor o sensibilidad (tabla 1). En siete pacientes (14.9%), las características de urticaria no aparecían espontáneamente, pero podían desencadenarse por ejercicios (dos) y dermografismo (cinco). Las erupciones se acompañaron de angioedema en 21 (44.7%) casos (tabla 1).

Se encontraron uno o más hallazgos extracutáneos en 38 pacientes (81%), siendo las artralgias y fiebre las más frecuentes (tabla1)



Tabla 1. Características clínicas y de laboratorio de 47 pacientes con urticaria vasculitis. (ver documento original)


Los hallazgos de laboratorio fueron anormales en 36 (76.6%) pacientes: eritrosedimentación aumentada en 20 (42.6%) fue el encontrado más frecuentemente (tabla 1). En nueve pacientes (19.1%), se encontró hematuria microscópica, pero ningún paciente desarrolló falla renal.

Se administró hidroxicina oral y desloratadina en 31 y 16 pacientes, respectivamente. Sólo un paciente con NUV, previamente resistente a desloratadina, logró remisión clínica completa y persistente luego de 6 meses de terapia con hidroxicina. El resto de los pacientes presentó sólo remisión parcial y temporaria. De éstos, 39 serían tratados con cinarizina o una combinación de corticoides orales y antihistamínicos H1 por 4-6 meses. De los 19 pacientes tratados con cinarizina, 13 lograron remisión completa. El porcentaje de aclaramiento fue similar al encontrado en el grupo tratado con corticoides orales más antihistamínicos H1 (13 de 20). La remisión fue persistente en el seguimiento (media 4 años de 6 meses a 10 años) sin recurrencia. Todos los pacientes tratados con antihistamínicos anti H1 o cinarizina experimentaron grados variables de somnolencia pero no fue necesaria la interrupción de la medicación. No hubo otros efectos adversos relacionados con la medicación.

Los pacientes resistentes a cinarizina o corticoides más antihistamínicos eran tratados con varias combinaciones de antihistamínicos, cinarizina, corticoides, montelukast, ciclosporina A y azatioprina.

En este estudio se tomaron biopsias de 312 pacientes con CU que no respondía a antihistamínicos orales, independientemente de la duración de la erupción y los síntomas. Esto permitió recluir a 47 pacientes mostrando una alta prevalencia de CU no respondedora (15.1%) en el grupo testeado, y pocas diferencias relevantes de hallazgos de reportes previos cuyas biopsias habían sido tomadas utilizando criterios más selectivos como larga duración (más de 24 horas) y síntomas característicos (dolor o sensibilidad) de la erupción y su asociación con púrpura o discoloración oscura de la piel.

En este estudio el predominio femenino y la edad media de los pacientes concuerdan con previos hallazgos, los autores encontraron que las lesiones duraron más de 24 horas en menos de la mitad de los pacientes. El dolor o sensibilidad fue reportado en sólo una pequeña minoría de los pacientes (8.6%), y la quemazón (aunque siempre asociada a prurito) también fue poco común (12.8%). La púrpura fue observada en pocos casos. El angioedema fue bastante común (44.7%) y esto fue similar a lo encontrado en CU.

Por lo tanto, los autores piensan que la duración de los síntomas de lesiones individuales no deberían considerarse criterios de la UV, en cambio debería realizarse una biopsia de piel a todos los pacientes con CU no respondedora a antihistamínicos. En cambio, si se restringen las biopsias a los casos con lesiones dolorosas o quemantes con duración prolongada o púrpura, una alta proporción de pacientes se perderían, lo que tiene implicancias importantes para su investigación y manejo, particularmente en lo que respecta a enfermedades subyacentes o asociadas.

En concordancia con la literatura, existía uno o más hallazgos extracutáneos en el 81% de los casos siendo la artralgia (38.3%) y la fiebre (36.2%) los más comunes. A diferencia de reportes previos, no se observó compromiso ocular en los pacientes estudiados.

Se observó eritrosedimentación elevada en el 42.6% de los pacientes, un dato en concordancia con Mehregan y col, pero no con otros, que han reportado porcentajes más altos.

En la tabla 1 se describen en detalle las características clínicas y de laboratorio de los pacientes con HUV y NUV incluídos en el estudio. Los autores enfatizan que la duración y síntomas de lesiones individuales, incidencia de angioedema, anormalidades séricas y urinarias fueron similares en ambos grupos.

No obstante, en pacientes con HUV hubo una asociación más frecuente con erupción y púrpura y coloración oscura y con compromiso cutáneo.

La desloratadina e hidroxicina fueron inefectivas para el tratamiento de UV. Un solo paciente resistente a desloratadina respondió a hidroxicina. Este hallazgo indica que la hidroxicina puede ser efectiva en pacientes con UV esporádica resistente a otros antihistamínicos, pero debe considerarse también la remisión espontánea. En los pacientes estudiados la combinación de desloratadina o hidroxicina con corticoides orales fue altamente efectiva y el porcentaje de remisión fue mayor que el reportado en estudios previos. Sin embargo, el uso prolongado de corticoides tiene un riesgo significativo de toxicidad. Los autores también investigaron la eficacia y tolerabilidad de cinarizina, que tiene una baja toxicidad aún luego de tratamientos prolongados, y ha sido efectiva en el tratamiento de CU y urticaria por frío. Esta droga tiene propiedades antihistamínicas y vasoactivas, y es un inhibidor de la activación del complemento. Se encontró que un alto número de pacientes respondieron a cinarizina, en un porcentaje similar al que respondían con la combinación de antihistamínicos orales y corticoides. Por lo tanto, esta droga derivada de la piperazina parece representar una valorable opción de tratamiento para UV, aunque se necesita un estudio comparativo bien diseñado para confirmar esto.

Es probable que la UV idiopática es más común de lo que previamente se pensó, y se necesitan estudios de UV e investigaciones usando biopsias cutáneas como criterios selectivos de los pacientes seleccionados. La necesidad de reevaluar esta entidad clínica fue enfatizada recientemente por Loh y col, quienes mostraron que la biopsia de lesiones con características clínicas de UV presentaban más frecuentemente un infiltrado predominantemente de linfocitos y eosinófilos que vasculitis leucocitoclástica. La reevaluación de las características clínicas y de laboratorio de ésta enfermedad conducirá a un mejor conocimiento de su patogénesis. Es importante destacar que la cinarizina y la combinación de corticoides orales y antihistamínicos H1 fueron efectivos; aunque se prefiere la cinarizina por su menor toxicidad.

¿Qué se sabe sobre el tema?

La urticaria vasculitis (UV) es un tipo poco común de urticaria crónica (CU), que presenta vasculitis leucocitoclástica. Generalmente responde a corticoides orales y poco a los antihistamínicos orales.

¿Qué aporta éste artículo a la práctica dermatológica?

El objetivo de éste estudio fue diagnosticar los pacientes con UV por histología y luego comparar las características clínicas y respuesta a varios regimenes de tratamientos.
La cinarizina fue una opción terapéutica de valor.
♦ Comentario y resúmen objetivo: Dra. Geraldina Rodriguez Rivello

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Si virus y vacuna difieren en antígenos, brote más grave

Diariomedico.com
ESPAÑA
DE DISTINTOS ACÚMULOS ANTIGÉNICOS
Si virus y vacuna difieren en antígenos, brote más grave
Un estudio que se publica hoy en Science especifica cómo los cambios moleculares del virus de la gripe le permiten superar la acción de las vacunas y externderse con más facilidad.
DM Nueva York - Viernes, 30 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.


Andrew Park, de la Universidad de Georgia, en Estados Unidos, se ha centrado también en la hemaglutinina para ver que al mutar las cepas del virus y la vacuna aumenta el riesgo de infección.

Gracias a vacunaciones previas, muchos individuos disponen, pese a las mutaciones del virus, de cierto grado de inmunidad. El trabajo sobre gripe en equinos ha permitido señalar que los brotes tienen lugar cuando hay dos o más diferencias en los aminoácidos: cuantas más aparezcan, mayor será el brote, apunta Park.

Además, han hallado que los brotes más violentos aparecen cuando tanto el virus como la vacuna provienen de diferentes acúmulos antigénicos, lo que provoca que la respuesta inmune del huésped percibe ambas cepas como distintas. También señala que las variaciones inmunitarias entre una misma población es otro de los factores claves en el riesgo de los brotes.
(Science 2009; 326: 726-728).

Cambios en aminoácidos y la hemaglutinina permiten sobrevivir al virus de la gripe

Partícula viral del virus de la gripe.

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ESPAÑA
ESTUDIO EN MODELO MURINO
Cambios en aminoácidos y la hemaglutinina permiten sobrevivir al virus de la gripe
Una investigación de los Institutos Nacionales de Alergias y Enfermedades Infecciosas de Bethesda y del Instituto Tecnológico de Massachusetts, ambos en Estados Unidos, aporta luz sobre uno de los misterios asociados al virus de la gripe.

DM Nueva York - Viernes, 30 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Según publica hoy en Science un equipo del que forma parte Jonathan Yewdell, se ha descubierto cómo los cambios en aminoácidos en la proteína hemaglutinina del virus le permiten evadir la respuesta inmune del huésped, de forma que la infección no se puede eliminar.

Scott Hensley, otro de los autores, ha estudiado la evolución de la superficie de las proteínas del virus en ratones vacunados y control. Cuando la presión inmune desciende, las mutaciones en la proteína hemaglutinina provocaban que se uniera mejor a los ácidos siálicos que se encuentran en la superficie tisular del huésped. Esto previene la unión de los anticuerpos e interrumpe la inactivación del virus. Por el contrario, cuando la presión inmune aumenta la capacidad de unión del virus es menor.

De peregrinación
Por otro lado, para minimizar la transmisión del H1N1, Shahul Ebrahim, del Centro de Enfermedades Infecciosas estadounidense, ha estudiado la peregrinación anual de los musulmanes a La Meca y ha visto la necesidad de que los peregrinos logren vacunas antes del viaje, ya que hacen falta dos semanas para que hagan efecto.
(Science 2009; 326: 734-736).

La candidiasis mucocutánea crónica está asociada al gen CARD9

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ESPAÑA
INFECCIOSAS
La candidiasis mucocutánea crónica está asociada al gen CARD9
La candidiasis mucocutánea crónica se puede manifestar como una inmunodeficiencia primaria que se caracteriza por infecciones persistentes y recurrentes de las mucosas y la piel en diferentes especies de Candida. La mayoría de casos son esporádicos, pero tanto la herencia autosómica dominante como la recesiva ya se han descrito.

DM Nueva York - Viernes, 30 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.


Un equipo del Hospital Royal Free y la Universidad de Londres, coordinado por Bodo Grimbacher, ha realizado estudios genéticos en 36 miembros de una familia de cinco generaciones en la que cuatro individuos habían padecido infecciones fúngicas recurrentes, tres habían fallecido en su adolescencia y otros dos habían fallecido también tras una infección cerebral debida a especies de Candida (un total de nueve personas, un 25 por ciento de los miembros estudiados). Las conclusiones del trabajo, que se publicaron ayer en The New England Journal of Medicine, señalan que las formas autosómicas recesivas de susceptibilidad a la candidiasis mucocutánea crónica están asociadas a alteraciones homocigóticas en el gen CARD9.

Dectina-1
Otra investigación señala que las infecciones fúngicas mucocutáneas suelen aparecer en individuos sin defectos inmunes conocidos. Un equipo del Instituto de Investigaciones Infecciosas de Nimega, en Holanda, ha trabajado sobre una familia en la que cuatro mujeres estaban afectadas por candidiasis vulvovaginal recurrente o por onicomicosis y tenían alterado el primer codón de parada de YR238X en el receptor betaglucano de la dectina-1. Las mutaciones reducían la producción de citocinas tras estimulación con C. albicans.
(N Engl J Med 2009; 361 (18): 1727-35/1760-67).

Una proteína artificial imita a la teterina contra el VIH

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ESPAÑA
NO COMPARTEN SECUENCIAS
Una proteína artificial imita a la teterina contra el VIH
Un equipo del Instituto Médico Howard Hugues y del Centro de Investigación en VIH Aaron Diamond, de la Universidad Rockefeller, en Estados Unidos, ha demostrado que una proteína antiviral producida por el sistema inmune, la teterina, controla el VIH y otros virus previniendo su escape de las células infectadas.

DM - Viernes, 30 de Octubre de 2009 - Actualizado a las 00:00h.

Según señalan en el último número de Cell, esta información les ha permitido diseñar una proteína totalmente artificial que no comparte secuencias originales de la teterina y que actúa contra el virus de forma similar a ésta.

Paul Bieniasz, uno de los autores del proyecto, señala que el diseño de esta proteína artificial les ha peermitido señalar que la tererina actúa contra los virus por sí misma, sin ayuda de otras moléculas y que trabaja dirigiéndose a los lípidos, no a las proteínas virales.

Muchos virus han aprendido a evadir la acción de la teterina; los autores recuerdan que, en el caso del VIH, la proteína Vpu se encarga de ello. Estas observaciones pueden conducir al desarrollo de bloqueadores de Vpu que inhibirían al VIH.