Hallan un nuevo mecanismo para frenar el crecimiento de tumores que podría dar lugar a nuevos tratamientos

EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
Hallan un nuevo mecanismo para frenar el crecimiento de tumores que podría dar lugar a nuevos tratamientos

Redacción

Los fármacos que inhiben la angiogénesis tumoral presentan un efecto limitado y deben realizarse investigaciones que mejoren sus resultados


Madrid (23/25-01-10).- Investigadores del Instituto Karolinska han descubierto un nuevo mecanismo para bloquear la formación de vasos sanguíneos y frenar el crecimiento de tumores.

Para que un tumor pueda superar un determinado tamaño, las células cancerígenas necesitan estimular la formación de nuevos vasos sanguíneos que puedan proveer al tumor de oxígeno y nutrientes, un proceso conocido como angiogénesis.

En la actualidad, se cuenta con varios fármacos que inhiben la angiogénesis, pero sus efectos son limitados y aún es necesario mejorar este tipo de medicamentos.

Este nuevo estudio analiza las posibilidades de un receptor ubicado en la superficie de los vasos sanguíneos de las células denominado 'ALK1'. Este receptor se activa gracias a una familia de proteínas llamada 'TGF', que son muy importantes para la comunicación entre los diferentes tipos de células en un amplio abanico de procesos clave en el organismo.

En concreto, este trabajo indica que dos miembros de la 'TGF' ('TGF-' y BMP9') trabajan juntos para estimular la angiogénesis en tumores. 'ALK1' es bloqueado en parte por factores genéticos y parte usando una sustancia denominada RAP-041.

Según el profesor adjunto Kristian Pietras, director de este estudio, estos investigadores piensan que el RAP-041 "puede usarse en combinación con los inhibidores de la angiogénesis que existen en la actualidad, para conseguir el máximo efecto".

La compañía que tiene la patente del ACE-041, el equivalente en humanos de RAP-041, ha comenzado ya los estudios clínicos con esta sustancia en Estados Unidos. El objetivo es averiguar qué tipos de tumor son los más sensibles al bloqueo de 'ALK1'.