sábado, 9 de mayo de 2015

Descubren péptidos que bloquean la producción de beta-amiloide en ratones

Descubren péptidos que bloquean la producción de beta-amiloide en ratones



Noticias Farmacia

Descubren péptidos que bloquean la producción de beta-amiloide en ratones

descubren peptidos b

Derivados de la presenilina-1 se unen al precursor amiloide, ofreciendo una potencial terapia innovadora y específica para el tratamiento temprano del Alzheimer.
Científicos de la Universidad de California en San Diego y de Cenna Biosciences han identificado un conjunto de péptidos que podrían convertirse en elementos clave para el desarrollo de untratamiento completamente nuevo para la enfermedad de Alzheimer, e incluso para su prevención. Si los resultados muestran ser trasladables a humanos, el péptido más prometedor, denominado P8, podría ser administrado a sujetos con alto riesgo de desarrollar la enfermedad mucho antes de la aparición de los síntomas de demencia y, posiblemente, con menos efectos adversos, debido a su altamente específico mecanismo de acción.
Es ampliamente aceptado que la acumulación de placas de proteína beta-amiloide (beta-A) causa un daño cerebral irreversible que afecta tanto a la cognición como a la destreza motora. De ahí que se haya invertido mucho esfuerzo en encontrar fármacos que bloqueen la gamma secretasa, o enzima que genera la beta-A a partir de su precursor, la APP. Todos ellos han fracasado en los ensayos clínicos, posiblemente porque también bloquean la actividad de otros enzimas, produciendo efectos indeseados en la célula. En contraste, el péptido P8 no actúa sobre enzimas, sino directamente sobre la APP, evitando su procesado enzimático. In vitro y en ratones transgénicos que expresan la APP humana, P8 inhibió la producción de beta-A total, así como la de los péptidos patogénicos beta-A40 y beta-A42. La reducción de la carga de placa alcanzó el 50% a las dos semanas de tratamiento con P8 o P4, otro péptido activo derivado igualmente de la presenilina.
Ambos péptidos son los primeros en exhibir actividad específica de sitio en una proteína y capacidad de reducir la producción de beta-A en un modelo animal de la enfermedad deAlzheimer.

No hay comentarios:

Publicar un comentario