Nuevas potenciales dianas terapéuticas para las neuropatías periféricas
Científicos de la Universidad de Washington descubren el proceso por el que los nervios mueren tras un traumatismo o como consecuencia de desórdenes neurodegenerativos.
El hallazgo deja al descubierto un amplio abanico de dianas moleculares a las que pueden ser dirigidos nuevos fármacos que ralenticen o incluso detengan el daño nervioso. En la neuropatía periférica, comúnmente asociada la diabetes o a la quimioterapia, éste puede causar dolor persistente, picor, quemazón y elevada sensibilidad al tacto. Estos síntomas son consecuencia del daño a los axones, o regiones de las neuronas que se encargan de transmitir los impulsos nerviosos.
Los autores demostraron que es posible prevenir la muerte axonal, un denominador común en muchos desórdenes neurológicos y traumatismos nerviosos y del que se cree es el evento iniciador. Según reportan en la revista Science, los axones dañados tienen su propio mecanismo de autodestrucción, constituido por la proteína SARM-1, que se activa tras el daño axonal y que causa una rápida depleción de los recursos energéticos de la célula. En sólo minutos tras la lesión, SARM-1 induce la pérdida masiva de nicotinamin-adenin dinucleótido (NAD), un coenzima esencial para las funciones metabólicas del axón, lo que constituye el primer paso de una catastrófica reacción en cadena.
En neuronas en las que SARM-1 había sido activada, los investigadores pudieron bloquear completamente la degeneración axonal y la muerte neuronal suplementando el cultivo con nicotinamida ribósido, un precursor bioquímico del NAD capaz de mantener la salud de los axones y su balance energético. Aunque este precursor ha sido vinculado a la longevidad y buena salud en animales de experimentación, todavía no se ha demostrado que tenga efecto beneficioso en humanos. No obstante, la vía metabólica de SARM-1 puede, potencialmente, ser bloqueada farmacológicamente a varios niveles, lo que abre un amplio espectro de posibilidades terapéuticas.
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