viernes, 1 de mayo de 2015

Hallan un nuevo mecanismo molecular del envejecimiento - DiarioMedico.com

Hallan un nuevo mecanismo molecular del envejecimiento - DiarioMedico.com



PARTICIPACIÓN ESPAÑOLA

Hallan un nuevo mecanismo molecular del envejecimiento

Un estudio que se publica Science desvela asocia la desorganización de la heterocromatina con el proceso del envejecimiento.
Redacción   |  01/05/2015 08:00
 
 

Pradeep Reddy, Concepcion Rodriguez Esteban, Emi Suzuki, Mo Li, Juan Carlos Izpisua Belmonte, Alejandro Ocampo, Keiichiro Suzuki
Pradeep Reddy, Concepcion Rodriguez Esteban, Emi Suzuki, Mo Li, Juan Carlos Izpisua Belmonte, Alejandro Ocampo, Keiichiro Suzuki. (DM)
Un nuevo modelo celular de una progeria revela el papel de una proteína que podría emplearse en el tratamiento de enfermedades asociadas al envejecimiento, como el cáncer, la diabetes y el mal de Alzheimer. El hallazgo parte de un estudio dirigido por Juan Carlos Izpisúa, profesor en el Laboratorio de Expresión Génica del Instituto Salk (La Jolla, California) y se publica Science.
El grupo de Izpisúa, en colaboración con científicos de la Universidad Católica de Murcia, han revelado en un modelo celular del síndrome de Werner, un tipo de progeria, que determinada mutación en el gen codificador de la proteína WRN conduce al envejecimiento a través del deterioro la heterocromatina en el núcleo celular.
El hallazgo fue posible gracias a la combinació de técnicas de edición genética y al empleo de células pluripotenciales. "Nuestros resultados muestran que la mutación genética que causa el síndrome de Werner provoca la desorganización de la heterocromatina y que esa interrupción del empaquetado normal del ADN constituye un motor clave del envejecimiento", afirma Izpisúa. "Esto tiene implicaciones más allá de síndrome de Werner, pues identifica un mecanismo central en el envejecimiento, como es la desorganización de la  heterocromatina, que se ha demostrado reversible".
El síndrome de Werner es un trastorno genético que acelera el envejecimiento de los pacientes, y la aparición de enfermedades asociadas como cataratas, diabetes tipo 2, arterioesclerosis, osteoporosis y cáncer; la mayoría de estos enfermos muere en la cuarta o quinta década de la vida.
En su estudio, el laboratorio de Izpisúa intentó identificar con precisión cómo la proteína WRN mutada causa tanto desorden celular, para lo que desarrollaron ek modelo celular del síndrome de Werner, eliminando  el gen responsable, WRN, en células madre humanas.
Así descubrieron que la deleción del gen WRN conduce a la desorganización de la heterocromatina, lo que apunta a un papel importante de la proteína WRN en el mantenimiento de la heterocromatina. Y, de hecho, en otros experimentos, demostraron que la proteína interactúa directamente con estructuras moleculares conocidas por estabilizar la heterocromatina.
Revertir el envejecimiento
"Nuestro trabajo conecta los puntos entre el síndrome de Werner y la desorganización de la heterocromatina, apuntando un mecanismo molecular por el cual una mutación genética conduce a una interrupción general de los procesos celulares mediante la interrupción de la regulación epigenética", explica Izpisúa. "En términos más generales, sugiere que las alteraciones acumuladas en la estructura de la heterocromatina pueden ser una importante causa subyacente de envejecimiento celular, y plantea la pregunta de si podemos revertir estas alteraciones.
No obstante, Izpisúa añade que se necesitan estudios más amplios para comprender plenamente el papel de la desorganización de la heterocromatina en el envejecimiento, incluyendo la forma en que interactúa con otros procesos celulares implicados en el envejecimiento, como el acortamiento de los telómeros. 

No hay comentarios:

Publicar un comentario