Desvelan un mecanismo clave para eliminar la mielina dañada

Un nuevo estudio de Ashwin Woodhoo, del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias (Vizcaya) desvela un mecanismo por el que las células del sistema nervioso periférico degrada la mielina tras una lesión nerviosa.

Redacción. Madrid | dmredaccion@diariomedico.com | 07/07/2015 00:00

Existe un mecanismo que permite a las células del sistema nervioso periférico (SNP) degradar la mielina tras una lesión nerviosa, un proceso que no ocurre en el sistema nervioso central (SNC). Lo desvela un estudio que se publica hoy en The Journal of Cell Biology, dirigido por Ashwin Woodhoo, del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias (CIC bioGUNE), en Derio (Vizcaya).

Una de las razones que explican por qué el SNP es capaz de ejercer un efecto reparador significativo es que las células de Schwann, que proporcionan la vaina de mielina protectora que recubre los axones en el SNP, pueden ayudar a eliminar la mielina dañada y guiar la degeneración tras una lesión nerviosa. En cambio, las células formadoras de mielina en el cerebro y la médula espinal, los oligodendrocitos, carecen de esas propiedades.

El mecanismo celular que permite a las células de Schwann degradar su propia mielina es clave para una mejor comprensión de las patologías desmielinizantes.

Autofagia
Hasta ahora se pensaba que la desmielinización que ejercen las células de Schwann podía ocurrir mediante fagocitosis, a través de la cual estas células engullen la mielina extracelular. Pero el nuevo estudio indica que, aunque estas células pueden emplear la fagocitosis de forma más tardía, es en los primeros 5-7 días cuando se produce la eliminación del 40-50 por ciento de la mielina. Y quienes la digieren internamente son las células de Schwann, mediante autofagia. Los desechos de mielina que se encuentran en el interior de estas células se transportan hasta los lisosomas en un proceso que los autores del estudio han bautizado como mielinofagia.

En nervios ciáticos murinos se apreció la expresión de varios genes relacionados con la autofagia tras una lesión. Los experimentos también mostraron que la incapacidad del SNS para eliminar la mielina podría estar relacionada con una menor activación de la autofagia.