La prostaglandina E2 provoca un mayor crecimiento del cáncer colorrectal

Madrid (12/02/2016) - Redacción

Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid han observado que el exceso de COX-2 en el tumor conduce a una mayor producción de la prostaglandina F2alfa, que activa las moléculas EGR1 y mPGES-1 hasta llegar a la prostaglandina E2

Un mecanismo por el que las células de cáncer colorrectal favorecen su propio crecimiento ha sido identificado por investigadores del grupo dirigido por Manuel Fresno, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, en Madrid. Utilizando modelos celulares y animales de cáncer de colon, así como muestras de biopsias de pacientes, los autores han observado que el exceso de COX-2 en el tumor conduce a una mayor producción de la prostaglandina F2alfa que a su vez desencadena la activación de las moléculas EGR1 y mPGES-1 hasta llegar a la prostaglandina E2, que es la que conduce a un mayor crecimiento del tumor.

Además, los investigadores muestran, por vez primera, que las células tumorales de cáncer de colon que producen bien un exceso de la enzima COX-2 o de la mPGES-1, exhiben un crecimiento mucho más rápido y pueden formar metástasis más fácilmente.

Asimismo, en pacientes con esta enfermedad, se observó que las dos enzimas COX-2 y mPGES-1 se suelen expresar de forma coordinada en los tumores de colon humanos."En tejido de colon sano ambas están en muy baja expresión mientras que en los tumores, se encuentran altos niveles de ambas, COX-2 y mPGES-1, que explica la alta producción de prostaglandina E2 en dichos tumores", explican los investigadores.