miércoles, 24 de febrero de 2016

Una molécula de ARN media el remodelado cardíaco patológico

Una molécula de ARN media el remodelado cardíaco patológico



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En ratones, su silenciación inhibe la hipertrofia cardíaca sin signos aparentes de toxicidad.
Investigadores de la Escuela Médica Superior de Hannover (MHH) han descubierto la molécula responsable de los cambios patológicos que ocurren en el corazón tras el infarto de miocardio. Se trata del ARN largo no codificante (lncRNA) Chast, cuya inhibición revierte el proceso de hipertrofia in vivo. En el modelo de hipertrofia inducida por sobrecarga tras constricción aórtica, los científicos constataron el aumento específico de expresión de Chast en los cardiomiocitos, un suceso igualmente observable en el tejido cardíaco hipertrófico de pacientes con estenosis aórtica.
La sobreexpresión de Chast mediante un vector viral fue suficiente para inducir hipertrofia in vitro e in vivo, subrayando el papel central de la molécula en el daño post-lesivo. Aunque se conoce la existencia de más de 100,000 lncRNAs, sólo un puñado ha sido analizado y nunca antes había sido identificado uno de esta relevancia. La evidencia preliminar indica que la causa de la hipertrofia es la inhibición de la autofagia de los cardiomiocitos, evento subsiguiente al bloqueo de un ARN complementario al de Chast y que codifica una proteína con homología a la pleckstrina.


Thomas Thum, científico en el Instituto de Estrategias Terapéuticas Translacionales y Moleculares del MHH, afirma que el estudio pone al descubierto la primera diana molecular de esta naturaleza en el ámbito de las enfermedades cardiovasculares.

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