POSIBILITA TERAPIA DE CONTROL
La precocidad diagnóstica reduce brotes y discapacidad en EM
El abordaje de la esclerosis múltiple (EM) debe ser precoz para evitar crisis y discapacidad. Para ello, se imponen los diagnósticos en los primeros síntomas.
Enrique Mezquita. valencia | 21/11/2016 11:52
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Celia Oreja Guevara, jefe de Sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos, de Madrid. (Enrique Mezquita)
La LXVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), celebrada en Valencia, ha analizado, entre otros temas, el presente y futuro de la esclerosis múltiple (EM). A pesar de que hoy en día no existe cura, cada vez se controla mejor con la ayuda de fármacos modificadores del curso de la enfermedad, que logran reducir el número, frecuencia e intensidad de los brotes y la cantidad y volumen de lesiones cerebrales. Los especialistas han hecho hincapié en que ese abordaje debe ser lo más precoz posible para minimizar los brotes y la progresión de la discapacidad. "Tanto la inflamación como el daño o degeneración axonal ocurren desde el principio y, por tanto, es importante abordarlos desde el momento en que aparecen los síntomas y el primer brote", según explicó Celia Oreja Guevara, jefe de Sección de Neurología del Hospital Clínico San Carlos, de Madrid, en el simposio Actualidad y futuro de fármacos en EM, organizado por Merck.
Perder la función
Esto implica la recomendación de tratamiento a todo paciente con un CIS de alto riesgo de conversión, así como con diagnóstico de EM por criterios radiológicos de McDonald 2010, sin que aparezca un segundo episodio clínico o diagnóstico de EM clínicamente definida. "Si se trata la inflamación desde el principio, se evita que el nervio pierda la mielina y su propia función progresivamente", lo cual contrasta con el abordaje de hace unos años cuando, aunque se trataba precozmente, "la EM ya solía ser evidente". Por ello, es necesario manejar un tratamiento de primera línea que actúe desde el primer momento "reduciendo los brotes y la progresión de la discapacidad", además de disminuir las lesiones que se aprecian en la RM.
Entre el arsenal existente, ha señalado un fármaco, interferón beta-1a subcutáneo 3vs, que según estudios frente a placebo ha demostrado eficacia y reducción de las lesiones inflamatorias agudas en la RM a las cuatro semanas desde el inicio del tratamiento. Asimismo, un estudio histórico, realizado hace 15 años, también reveló que el abordaje con interferón beta-1a subcutáneo consiguió que, a 4 y 7 años de inicio del tratamiento, "los tratados tuvieran mucha menos discapacidad que quienes empezaron a tratarse dos años más tarde". Otro ha mostrado que un 35 por ciento de los pacientes tratados desde el primer evento "a los dos años no tenían ningún tipo de actividad en la RM y tampoco clínica nueva; es decir, ni brotes ni alteración de la discapacidad".
Retos
Según José Meca, director de la Unidad de EM del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, de Murcia, es la enfermedad en la que "más se ha avanzado en los últimos años junto con la patología vascular cerebral", dentro del campo de Neurología. Pero ha reiterado que aún queda camino por recorrer, empezando por que el control óptimo de la enfermedad no está garantizado. Además, aún no se dispone de tratamientos para revertir el daño neuronal establecido y se suma que los pacientes demandan atención en el manejo de síntomas coexistentes que no necesariamente se asocian a brotes o lesiones nuevas y cuya valoración y abordaje son escasos y complejos, como el deterioro cognitivo, el trastorno esfinteriano y la fatiga.
Perder la función
Esto implica la recomendación de tratamiento a todo paciente con un CIS de alto riesgo de conversión, así como con diagnóstico de EM por criterios radiológicos de McDonald 2010, sin que aparezca un segundo episodio clínico o diagnóstico de EM clínicamente definida. "Si se trata la inflamación desde el principio, se evita que el nervio pierda la mielina y su propia función progresivamente", lo cual contrasta con el abordaje de hace unos años cuando, aunque se trataba precozmente, "la EM ya solía ser evidente". Por ello, es necesario manejar un tratamiento de primera línea que actúe desde el primer momento "reduciendo los brotes y la progresión de la discapacidad", además de disminuir las lesiones que se aprecian en la RM.
Entre el arsenal existente, ha señalado un fármaco, interferón beta-1a subcutáneo 3vs, que según estudios frente a placebo ha demostrado eficacia y reducción de las lesiones inflamatorias agudas en la RM a las cuatro semanas desde el inicio del tratamiento. Asimismo, un estudio histórico, realizado hace 15 años, también reveló que el abordaje con interferón beta-1a subcutáneo consiguió que, a 4 y 7 años de inicio del tratamiento, "los tratados tuvieran mucha menos discapacidad que quienes empezaron a tratarse dos años más tarde". Otro ha mostrado que un 35 por ciento de los pacientes tratados desde el primer evento "a los dos años no tenían ningún tipo de actividad en la RM y tampoco clínica nueva; es decir, ni brotes ni alteración de la discapacidad".
Retos
Según José Meca, director de la Unidad de EM del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, de Murcia, es la enfermedad en la que "más se ha avanzado en los últimos años junto con la patología vascular cerebral", dentro del campo de Neurología. Pero ha reiterado que aún queda camino por recorrer, empezando por que el control óptimo de la enfermedad no está garantizado. Además, aún no se dispone de tratamientos para revertir el daño neuronal establecido y se suma que los pacientes demandan atención en el manejo de síntomas coexistentes que no necesariamente se asocian a brotes o lesiones nuevas y cuya valoración y abordaje son escasos y complejos, como el deterioro cognitivo, el trastorno esfinteriano y la fatiga.
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