lunes, 7 de noviembre de 2016

Neoplasias de células plasmáticas (incluso mieloma múltiple) (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Neoplasias de células plasmáticas (incluso mieloma múltiple) (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Neoplasias de células plasmáticas (incluso mieloma múltiple): Tratamiento (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

SECCIONES



Información general sobre las neoplasias de células plasmáticas

Hay varios tipos de neoplasias de células plasmáticas. Todas estas enfermedades se relacionan con una proteína (proteína M) monoclonal (o mieloma). Ellas incluyen la gammapatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI), el plasmocitoma solitario de hueso, el plasmocitoma extramedular y el mieloma múltiple.
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Linfoma linfoplasmocítico (macroglobulinemia de Waldenström) en el sumario del PDQ sobre Tratamiento del linfoma no Hodgkin en adultos).

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por mieloma múltiple en los Estados Unidos para 2016:[1]
  • Casos nuevos: 30 330.
  • Defunciones: 12 650.

Presentación clínica y evaluación

Cuadro 1. Presentación clínica de las neoplasias de células plasmáticas
Neoplasia de células plasmáticasTipo de proteína MPatologíaPresentación clínica
Ig = inmunoglobulina; GMSI = gammapatía monoclonal de significación indeterminada.
GMSIIgG κ o λ, o IgA κ o λ<10 % de células plasmáticas en la médula óseaAsintomática, con prueba mínima de enfermedad (además de la presencia de una proteína M)[2]
Plasmocitoma solitario de huesoIgG κ o λ, o IgA κ o γLesión solitaria de hueso; <10 % de células plasmáticas en la médula de un sitio no comprometidoAsintomática o sintomática
Plasmocitoma extramedularIgG κ o λ, o IgA κ o γLesión solitaria de tejido blando; se presenta con mayor frecuencia en la nasofaringe, las amígdalas o los senos paranasales [3]Asintomática o sintomática
Mieloma múltipleIgG κ o λ, o IgA κ o γCon frecuencia, múltiples lesiones óseasSintomática

Evaluación de pacientes con proteína (proteína M) monoclonal (o mieloma)

Las células idiotípicas del mieloma se pueden encontrar en la sangre de los pacientes de mieloma en todos los estadios de la enfermedad.[4,5] Por esta razón y cuando el tratamiento está indicado, se debe considerar un tratamiento sistémico para todos los pacientes con neoplasias de células plasmáticas sintomáticas. Los pacientes de GMSI o con mieloma latente asintomático no necesitan tratamiento inmediato pero se los debe vigilar cuidadosamente para detectar signos de evolución de la enfermedad.
El reto más importante estriba en separar al grupo de pacientes asintomáticos estables que no necesitan tratamiento de los pacientes de mieloma sintomático que evoluciona, que se deben tratar de inmediato.[6,7]
Los pacientes con una proteína monoclonal (proteína M) (o mieloma) en el suero o la orina se deben evaluar con algunos de los siguientes criterios:
  • Medición y seguimiento de la proteína M sérica mediante electroforesis sérica o ensayos específicos de inmunoglobulina (Ig); sin embargo, la cuantificación específica de la Ig siempre sobreestima la proteína M porque el resultado incluye las Ig normales. Por este motivo, el punto de comparación y las mediciones de seguimiento de la proteína M se deben realizar con el mismo método.[8] Si una proteína M no es evidente, las cadenas ligeras libres (CLL) cuantitativas en el suero puede ser útil para realizar el seguimiento de la respuesta.
  • Medición y seguimiento de la cantidad de cadenas ligeras de proteína M excretadas en la orina durante 24 horas. Se mide la cantidad total de proteína excretada durante 24 horas y se multiplica este valor por el porcentaje de proteína M en la orina de acuerdo con lo que determina la electroforesis de proteínas concentradas en la orina. Un método más fácil, pero menos exacto, es el método que usa una electroforesis de manchas de proteínas en una muestra de orina.
  • Identificación de las cadenas pesadas y ligeras de la proteína M mediante electroforesis de inmunofijación.
  • Medición de hemoglobina, leucocitos, plaquetas y recuentos diferenciales.
  • Determinación del porcentaje de células plasmáticas en la médula. Tener en cuenta que la distribución de células plasmáticas en la médula puede variar en sitios diferentes. La médula ósea también se puede enviar para realizar pruebas citogenéticas e hibridación fluorescente in situ para determinar si hay marcadores genéticos de enfermedad de riesgo alto. (Para obtener más información, consultar la sección sobre Factores genéticos y grupos de riesgo de este sumario).
  • Medición de las cadenas ligeras libres κ y λ en el suero. Esto es especialmente útil en los casos de discrasia de células plasmáticas oligosecretoras o para realizar el seguimiento de casos de amiloidosis de cadena ligera.[9] La proporción de CLL superior a 100 puede pronosticar un avance de más de 70 % en el término de 2 años para pacientes de mieloma asintomático.[10]
  • Si se justifica desde el punto de vista clínico, se realizan aspirados con aguja de una lesión ósea lítica solitaria, tumor(es) extramedular(es) o ganglio(s) linfático(s) agrandado(s) para determinar si son plasmocitomas.
  • Evaluación de la función renal con creatinina sérica y una depuración de creatinina.
  • La electroforesis de proteínas concentradas en la orina es muy útil porque diferencia las lesiones glomerulares de las lesiones tubulares. Las lesiones glomerulares, como las que dan por resultado depósitos glomerulares de amiloides o enfermedad de depósito de cadenas ligeras, dan por resultado la pérdida no selectiva de todas las proteínas séricas en la orina; la configuración de esta orina en la electroforesis se asemeja a la configuración sérica con un predominio de albúmina.
    En la mayoría de los pacientes de mieloma, la función de los glomérulos normalmente permite que se filtren en la orina solo las proteínas de peso molecular pequeño, como las cadenas ligeras. La concentración de proteínas en los túbulos aumenta a medida que se reabsorbe el agua. Esto conduce a la precipitación de proteínas y la formación de cilindros tubulares, que pueden lesionar las células tubulares. En las lesiones tubulares, la configuración característica de la electroforesis muestra un punto máximo pequeño de albúmina y un punto máximo más grande de una cadena ligera en la región de globulina; esta configuración tubular es la que habitualmente se encuentra en los pacientes de mieloma.
  • Medición de las concentraciones séricas de calcio, fosfatasa alcalina, deshidrogenasa láctica y, cuando está indicado por los síntomas clínicos, de las crioglobulinas y la viscosidad sérica.
  • Obtención de radiografías del cráneo, las costillas, las vértebras, la pelvis, la cintura escapular y los huesos largos.
  • Si la serie ósea es negativa, se debe realizar una prueba de imaginología por resonancia magnética (IRM) (o una tomografía computarizada [CT] espinal o una exploración con tomografía por emisión de positrones, según la disponibilidad).[11-13]
  • Si se sospecha amiloidosis, realizar una aspiración con aguja de la grasa subcutánea abdominal y manchar la biopsia de la médula ósea para detectar sustancias amiloides como la manera más fácil y segura de confirmar el diagnóstico.[14]
  • Medición de la albúmina sérica y la microglobulina β-2 como factores pronósticos independientes.[15,16]
  • La presencia de células de mieloma en circulación se considera un factor pronóstico precario.[17] La leucemia de células plasmáticas primaria tiene un pronóstico particularmente precario.[18]
Estos estudios iniciales se deben comparar posteriormente con valores subsiguientes, cuando sea necesario decidir si la enfermedad permanece estable o evoluciona, responde al tratamiento o empeora.
Como se mencionó anteriormente, el reto más importante estriba en separar el grupo estable, asintomático de pacientes que no necesitan tratamiento de los pacientes sintomáticos de mieloma que evoluciona, que se deben tratar de inmediato.[6,7,19]

Gammapatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI)

Los pacientes de GMSI tienen una proteína M sérica sin hallazgos de mieloma múltiple, macroglobulinemia, amiloidosis o linfoma, y tienen menos de 10 % de células plasmáticas en la médula ósea.[2,20-22] Los pacientes con mieloma latente tienen características similares, pero pueden tener más de 10 % de células plasmáticas en la médula ósea.
Estos tipos de pacientes son asintomáticos y no se deben tratar. Los pacientes de GMCI y con factores de riesgo relacionados con el avance de la enfermedad deben recibir un seguimiento cuidadoso porque es más probable que presenten mieloma (con mayor frecuencia), amiloidosis, linfoma linfoplasmocítico o leucemia linfocítica crónica y, pueden entonces necesitar tratamiento.[22-24]
Virtualmente todos los casos de mieloma múltiple están precedidos de un nivel gradualmente creciente de GMSI.[25-27] El riesgo anual de avance de una GMSI a una malignidad linfoide o neoplasia maligna de células plasmáticas varía de 0,5 a 1,0 % en cohortes poblacionales.[28,29] Este riesgo oscila entre 2 y más de 20 % en pacientes con riesgo más alto.
Entre los factores de riesgo que pronostican la evolución de la enfermedad, se incluyen los siguientes:
  • Proporción anormal de CCL en el suero.
  • GMSI sin clase IgG.
  • Concentración alta de proteína M sérica (≥15 g/l).[28]
En un estudio de cohortes de Suecia, se confirmaron los factores de riesgo más alto de la proporción anormal de CLL en el suero y la concentración alta de proteína monoclonal sérica.[29] Se describió el factor de riesgo adicional de inmunoparesia, que se define como la depresión recíproca de las otras clases de Ig (si un paciente tiene una proteína M IgG κ, la IgM e IgA estarán debajo de las concentraciones normales con inmunoparesia). La incorporación de perfiles de expresión génica para evaluar mejor el riesgo también está en evaluación clínica.[30]
Las gammapatías monoclonales que causan daño orgánico, en especial al riñón, el corazón o los nervios periféricos, necesitan tratamiento inmediato con las mismas estrategias que se aplicaron para las discrasias convencionales de células plasmáticas. Una gammapatía monoclonal que causa insuficiencia renal —por depósitos de anticuerpos o amiloidosis—, se considera como gammapatía monoclonal con repercusión renal. El aumento de la creatinina sérica, la disminución de las tasas de filtración glomerular y el aumento de la excreción urinaria de albúmina son todos los parámetros que pueden significar daño renal y son evaluados prospectivamente para los pacientes con GMSI de riesgo alto. Aunque la fracción terminal N del propéptido natriurético cerebral es un marcador muy sensible de compromiso amiloide en el corazón, se debe considerar su baja especificidad. Estas pruebas adicionales se incluyen con la concentración de proteína M, niveles de CLL y proporción de CLL cuando se realiza el seguimiento de pacientes de GMSI.[31]

Plasmocitoma solitario de hueso

El paciente tiene un plasmocitoma solitario de hueso si se encuentran los siguientes elementos:
  • Una lesión lítica solitaria de células plasmáticas en la radiografía del esqueleto de un paciente que, por lo demás, es asintomático.
  • Menos de 10 % de células plasmáticas en un examen de la médula ósea de un sitio no comprometido.[32-34] La ausencia de células plasmáticas en la citometría de flujo de la médula ósea indica un riesgo bajo (< 10 %) de recidiva del plasmocitoma solitario de hueso después de la administración de radioterapia.[35]
Las IRM pueden revelar lesiones óseas insospechadas que no se detectaron en las radiografías estándar. Las exploraciones de IRM de toda la columna vertebral y la pelvis pueden identificar otras lesiones óseas.[36]

Plasmocitoma extramedular

Un paciente tiene un plasmocitoma extramedular si se encuentran los siguientes elementos:
  • Tumores solitarios de células plasmáticas en los tejidos blandos, que se presentan con mayor frecuencia en las amígdalas, la nasofaringe o los senos paranasales.
  • Hallazgos negativos en las radiografías del esqueleto y la biopsia de la médula ósea.[37-39]

Mieloma múltiple

El mieloma múltiple es una neoplasia maligna sistémica de células plasmáticas que normalmente compromete sitios múltiples dentro de la médula ósea y secreta total o parcialmente un anticuerpo monoclonal.

Pronóstico

El mieloma múltiple es sumamente tratable pero rara vez curable. La mediana de supervivencia en la era anterior a la quimioterapia era de cerca de 7 meses. Después de la introducción de la quimioterapia, el pronóstico mejoró significativamente, con una mediana de supervivencia de 24 a 30 meses y una supervivencia a 10 años de 3 %. Aún hubo más mejoras en el pronóstico debido a la introducción de tratamientos más nuevos, como pulsos de corticosteroides, talidomida, lenalidomida, bortezomib y trasplante autógeno y alogénico de células madre, con medianas de supervivencia que ahora sobrepasan de 45 a 60 meses.[40-43] Los pacientes con leucemia de células plasmáticas o plasmocitomas de tejido blando (a menudo con morfología plasmoblástica) relacionados con el mieloma múltiple tienen desenlaces precarios.[18,44]
El mieloma múltiple es potencialmente curable cuando se presenta como plasmocitoma solitario del hueso o plasmocitoma extramedular. (Para obtener más información, consultar las secciones de este sumario sobre Plasmocitoma solitario del hueso y Plasmocitoma extramedular).

Amiloidosis relacionada con neoplasias de células plasmáticas

El mieloma múltiple y otras neoplasias de células plasmáticas pueden causar una afección que se llama amiloidosis. La amiloidosis primaria puede dar por resultado una disfunción orgánica grave, especialmente en el riñón, el corazón o los nervios periféricos. Los síntomas y signos clínicos son los siguientes:
  • Fatiga.
  • Púrpura.
  • Lengua agrandada.
  • Diarrea.
  • Edema.
  • Parestesias en las extremidades inferiores.
Para un diagnóstico preciso de la amiloidosis son necesarias pruebas histológicas de depósitos amiloides y caracterizar la proteína amiloidógena mediante microscopía inmunoelectrónica.[45] En una serie de 745 pacientes consecutivos, 20 % de los pacientes con amiloidosis de cadenas ligeras no amiloideas (habitualmente transtiretina) presentaba una gammapatía monoclonal benigna, que indica un riesgo significativo de error de diagnóstico.[45]
Las concentraciones séricas elevadas de troponinas cardíacas, la fracción terminal N del péptido natriurético cerebral y las CLL en suero son factores pronósticos precarios.[46,47] Un sistema de estadificación propuesto para la amiloidosis primaria sistémica basado en estas concentraciones séricas exige confirmación independiente y prospectiva.[46]

Síndrome de polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, gammapatía monoclonal y alteraciones cutáneas

El síndrome de polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, gammapatía monoclonal y alteraciones cutáneas (POEMS) es una afección paraneoplásica poco frecuente relacionada con discrasia de células plasmáticas en estadio temprano o tardío. El acrónimo describe una constelación de hallazgos, a menudo marcados por polineuropatía, organomegalia (habitualmente esplenomegalia), endocrinopatía, discrasia de células plasmáticas monoclonales y cambios en la piel.[48] Se pueden identificar tanto lesiones óseas escleróticas como las líticas y linfadenopatía (con posibles características histológicas de Castleman). Los informes anecdóticos indican remisiones utilizando la terapia dirigida al mieloma.[49-51]
Bibliografía
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Información sobre los estadios de las neoplasias de células plasmáticas
  • Actualización: 6 de septiembre de 2016














Plasma Cell Neoplasms (Including Multiple Myeloma) Treatment (PDQ®)—Health Professional Version - National Cancer Institute

National Cancer Institute

Plasma Cell Neoplasms (Including Multiple Myeloma) Treatment (PDQ®)–Health Professional Version

SECTIONS



Changes to This Summary (11/04/2016)

The PDQ cancer information summaries are reviewed regularly and updated as new information becomes available. This section describes the latest changes made to this summary as of the date above.
General Information About Plasma Cell Neoplasms
Added text to state that an increase in levels of serum-free light chain over many years can precede the clinical diagnosis of amyloid light-chain amyloidosis (cited Weiss et al. as reference 48).
Stage Information About Plasma Cell Neoplasms
Added text to state that the International Myeloma Working Group (IMWG) evaluated 4,445 patients to create a Revised International Staging System incorporating lactate dehydrogenase levels and interphase flourescence in situ hybridization results (cited Palumbo et al. as reference 2).
Revised statistics about criteria and median survival data in stages I, II, and III multiple myeloma in the International Staging System for Multiple Myeloma table.
Treatment Option Overview for Plasma Cell Neoplasms
Added text to the criteria about creatinine that was published by the IMWG to identify patients with active myeloma who require therapy, stating that myeloma can cause renal dysfunction via hypercalcemia, amyloidosis, or light chain deposition disease (cited Sayed et al. as reference 6).
Treatment for Amyloidosis Associated With Plasma Cell Neoplasms
Added text to state that between 2007 and 2012, the International Blood and Marrow Transplant Research Program identified 800 patients with amyloidosis who underwent autologous stem cell transplantation; the 5-year overall survival (OS) was 77% and transplant-related mortality was 5%, suggesting better selection of patients for transplantation (cited D'Souza et al. as reference 19 and level of evidence 3iiiA).
Treatment for Multiple Myeloma
Revised text to state that in fit patients, triple-drug regimens that include bortezomib are considered standard treatment in the absence of a clinical trial.
Added Moreau et al. as reference 71.
Added text about several phase I and phase II trials that evaluated the CD38 targeting monoclonal antibody daratumumab as a single agent for relapsed or refractory multiple myeloma (cited Usmani et al. as reference 72). Also revised statistics about median follow-up, overall response rate, and minimal response data.
Added Richardson et al. as reference 91.
Added text to state that triplets including either melphalan or cyclophosphamide combined with lenalidomide and dexamethasone were compared with a doublet of lenalidomide and dexamethasone in 662 patients; there were no differences in outcome for progression-free survival or OS, but the doublet showed less toxicity (cited Magarotto et al. as reference 96).
Added Palumbo et al. as reference 141.
Added Key References for Plasma Cell Neoplasms (Including Multiple Myeloma) as a new section.
This summary is written and maintained by the PDQ Adult Treatment Editorial Board, which is editorially independent of NCI. The summary reflects an independent review of the literature and does not represent a policy statement of NCI or NIH. More information about summary policies and the role of the PDQ Editorial Boards in maintaining the PDQ summaries can be found on the About This PDQ Summary and PDQ® - NCI's Comprehensive Cancer Database pages.
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  • Updated: November 4, 2016
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