La vitamina C induce la muerte celular en los cánceres hematológicos
En modelos experimentales promueve la activación de un enzima inductor de la maduración de las células tumorales y su ulterior eliminación.
Un estudio del Centro Oncológico Perlmutter sugiere que la vitamina C podría detener la proliferación incontrolada de los cánceres hematológicos, gracias a su acción sobre la metilcitosina dioxigenasa 2 (TET2). Este enzima tiene un papel clave en el proceso de maduración y muerte natural de las células de la médula ósea.
Las alteraciones genéticas en TET2 ocurren en aproximadamente el 10% de los pacientes con leucemia mieloide aguda, en el 50% de los casos de leucemia mielomonocítica crónica y en el 30% de los que presentan síndrome mielodisplásico, una lesión precursora de la leucemia. Utilizando técnicas avanzadas de biología molecular los autores mimetizaron en un modelo animal estas alteraciones. La administración intravenosa de elevadas concentraciones de vitamina C resultó en la activación de TET1 y TET3, enzimas de la misma familia, que raramente se encuentran mutados y cuya función puede suplir la de TET2.
El efecto de la vitamina C fue indistinguible del observado tras el restablecimiento de la función de TET2 en ratones no tratados. La vitamina C suprimió el crecimiento de las células madre leucémicas humanas implantadas en ratones y promovió la demetilación de diversas regiones del ADN, suceso asociado a la maduración de las células madre.
Luisa Cimmino, primera autora del estudio, afirma que el efecto de la vitamina C fue potenciado por los inhibidores de PARP, un grupo de anti-tumorales comúnmente utilizados en clínica.
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