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'NATURE GENETICS'
El receptor de la IL-23 podría proteger en colitis y en enfermedad de Crohn

Un estudio que se publica hoy en la edición electrónica de Nature Genetics ha encontrado mutaciones, con baja frecuencia, en el receptor de la interleucina 23 en los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.


Javier Granda Barcelona - Martes, 14 de Diciembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


Como ha explicado uno de los coautores del trabajo, Miquel Àngel Gassull, director del Instituto de Investigación en Ciencias de la Salud Germans Trias i Pujol, de Badalona, "se han reestudiado series que se han revisado para otros genes candidatos, especialmente el receptor de la interleucina 23, uno de los pasos que parece estar involucrado en la expresión de las citocinas Th17, que estimamos que es una vía importante en el desarrollo e incluso en la cronificación de la enfermedad".

Ha añadido que "estas mutaciones no son infrecuentes -afectan probablemente a menos de un 20 por ciento de los pacientes-, lo que nos confirma que se trata de enfermedades muy complejas y que algunos de estos genes son compartidos también por otras enfermedades crónicas. Por eso es clave conocerlas, ya que podrán ser detectadas en el futuro e intentar ser utilizadas como dianas terapéuticas, aunque aún nos falta mucho por conocer en cuanto a la complejidad etiopatogénica de la enfermedad".

Pero, a juicio de Gassull, la conclusión más importante del trabajo es que el receptor de la interleucina 23 podría tener un efecto protector tanto en colitis ulcerosa como en enfermedad de Crohn ya que, probablemente, en las poblaciones sanas "este gen tiene un funcionamiento correcto e, incluso, está enriquecido".

Medicina individualizada
Según el investigador, "este trabajo es un paso más en el conocimiento de la patogenia y nos reafirma en que no hay una sola enfermedad de Crohn ni una sola colitis ulcerosa y que ambas se manifiestan, al final, como una inflamación intestinal. Pero que, probablemente, es una complejísima red patogénica, regulada por múltiples genes, por lo que es muy difícil encontrar una explicación simple a este tipo de enfermedad. Hemos avanzado mucho, pero nuestro conocimiento es escaso, aunque los hallazgos permitirán individualizar a los pacientes y, por tanto, a las terapéuticas personalizando el tratamiento. Pero queda mucho camino por recorrer", ha resumido.

El trabajo se ha realizado con estudios de asociación de genoma completo (GWAS screening), con muestras que se habían recogido de diferentes cohortes procedentes de 1.500 pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y 3.000 controles.El receptor de la interleucina 23 en las poblaciones sanas tiene un funcionamiento correcto e, incluso, está enriquecido
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