Dieta sin gluten: de la necesidad a la moda

La alimentación celiaca se postula como un nuevo modelo de comida saludable. La existencia de la sensibilidad al gluten no celiaca no se ha probado de forma concluyente en estudios científicos. El peligro de excluir el gluten en no celiacos: dietas desequilibradas y no alcanzar un diagnóstico claro.

Sonia Moreno | María Sánchez-Monge. Madrid | 22/12/2014 00:00

El gluten, una de las proteínas más consumidas en todo el mundo, es ahora objeto de un juicio popular que lo sitúa al lado de villanos de la alimentación como la sal, las grasas trans y el azúcar. Sin embargo, a diferencia de ellos, que sí se han relacionado con diversas patologías, este compuesto de glutenina y gliadina presente en algunos cereales, sólo ha demostrado ser dañino para aquellas personas con enfermedad celiaca o alergia.

Los celiacos constituyen cerca del uno por ciento de la población, lo que no explica en absoluto el boom de la comida sin gluten, un mercado que en Estados Unidos prevé alcanzar los 15.000 millones de dólares en 2016, el doble que hace cinco años. De hecho, según una encuesta realizada por la industria alimentaria, difundida en The New York Times, un tercio de los estadounidenses se plantean adoptar una dieta celiaca.

La idea de que el gluten es un veneno para la humanidad se ha alentado por gurús de la alimentación y experiencias de famosos como el tenista Djokovic

La aversión farinácea surge de teorías como la del cardiólogo William Davis y su libro superventas Wheat Belly, donde sostiene, básicamente, que el gluten es un veneno para la humanidad; también ha sido alentada por algunos famosos. Ahí está el tenista Novak Djokovic que atribuye a ese tipo de dieta su ascensión meteórica al número uno del ranking mundial. Como él, otras personas no celiacas achacan al gluten trastornos en diverso grado, que van desde molestias digestivas a dolores de cabeza y cansancio; al dejar de comerlo, notan una mejoría; esto resume un cuadro que recibe el nombre de sensibilidad al gluten no celiaca (SGNC).

¿Qué hay de los Fodmap?
La primera evidencia científica de la sensibilidad al gluten apareció en 2011, en un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo sobre 34 personas no celiacas, dirigido por Peter Gibson (Universidad Monash, en Melbourne). Los resultados reforzaron la idea del peligro del gluten, el Frankenwheat, según una expresión de Davis. Sin embargo, Gibson no se conformó con su pequeño estudio y lo repitió para asegurarse de que la mejoría no se debía a la retirada de alguna otra sustancia, como finalmente demostró su nueva investigación.

Otros compuestos en los cereales podrían estar detrás de las molestias digestivas achacadas al gluten; se necesitan más estudios sobrecarga y doble ciego

En Gastroenterology publicó que los síntomas remitían cuando se tomaba gluten y se eliminaban otros componentes de los cereales, los llamados Fodmap. Tras esas siglas se encuentra un tipo de hidratos de carbono de cadena corta que además de en los alimentos con gluten, están en lácteos, legumbres y algunas frutas y hortalizas.

La primera lección extraída de los trabajos de Gibson es que no hay pruebas fehacientes sobre la sensibilidad al gluten no celiaca. La segunda, que los Fodmap podrían ser causantes de esos trastornos digestivos achacados a la sensibilidad al gluten; tendría sentido desde un punto de vista biológico, pues las bacterias de la flora intestinal son más proclives a fermentar hidratos de carbono que proteínas. Y la tercera, que estudiar la influencia de la dieta en la salud es bastante complicado.

"La única manera de valorar con solidez científica la existencia de la sensibilidad al gluten son los estudios de sobrecarga, doble ciego, que resultan complejos de realizar", reconoce Eduardo Arranz, profesor titular de Inmunología en la Universidad de Valladolid, y hasta hace unas semanas presidente de la Sociedad Española de Enfermedad Celiaca. Arranz tiene entre manos un trabajo, junto a los especialistas Luis Fernández Salazar (Hospital Clínico de Valladolid) y José Antonio Garrote (Hospital Río Hortega), sobre adultos con sospecha de enfermedad celiaca que no cumplen de forma estricta todos los criterios de diagnóstico: genotipo, marcadores séricos, cambios en la mucosa intestinal, clínica y respuesta a la retirada del gluten.

A principios de la década de 1990, este investigador con la especialista de la Universidad de Edimburgo Anne Ferguson realizó una clasificación de la enfermedad celiaca que incluía la forma potencial: "Una manifestación retardada", recuerda. "Muchos piensan que en todos los casos de enfermedad celiaca las pruebas serológicas deben ser positivas, pero también existen pacientes, principalmente adultos, que no presentan anticuerpos antitransglutaminasa y sólo por eso, se decide que no son celiacos".

Sin marcadores
Con ello Arranz alude al largo camino que aún queda para profundizar en el diagnóstico diferencial de la enfermedad celiaca: "El problema es que no hay suficientes biomarcadores que nos permitan diferenciar la enfermedad de la alergia o quizá de la sensibilidad a alguna sustancia". Sobre esta última, al igual que otros especialistas consultados por DM, se muestra cauto: sin negar que el gluten puede afectar de alguna forma a personas no celiacas ni alérgicas, todavía no se ha trazado un mecanismo que establezca esa relación y, en cambio, habrá que investigar con cuidado otros compuestos; de nuevo, los Fodmap.

"Con lo que sabemos ahora, de forma categórica, no tiene sentido suprimir el gluten en la dieta. Si lo retiras, se elimina la única posibilidad de diagnóstico". Al margen de que seguir una dieta sin gluten equilibrada es posible, pero exigente y puede que caro. Bien lo saben los celiacos, para los que no hay otro tratamiento, si bien se investiga en enzimas orales que permitan digerir la gliadina en caso de ingestión inadvertida; también, un estudio de este año en Science Translational Medicine dibujaba un mapa de los epítopos que podrían servir de base para una vacuna.

El tiempo dirá si es posible una solución alternativa a la exclusión del gluten, así como si esa restricción puede ser beneficiosa para una persona no celiaca, o quedará, como ocurrió con el glutamato y el síndrome del restaurante chino, en el cajón de los falsos mitos alimenticios.

Los fundamentos de una dieta sin gluten

Cereales prohibidos. Trigo (también espelta, sémola, triticale), centeno, cebada (incluida la malta) y avena.

Cereales seguros (sin gluten). Arroz, amaranto, trigo sarraceno, maíz (polenta), quinoa, mijo, sorgo.

Fuentes de harinas y preparados alternativos a la harina de trigo. Cereales (maíz, mijo, quinoa, sorgo, arroz). Tubérculos (tapioca, patata...). Legumbres (garbanzos, lentejas, alubias, judías, soja). Frutos secos. Semillas (girasol, calabaza, lino).

Una enfermedad con un claro componente genético que todavía hay que desentrañar

Las raíces genéticas de la enfermedad celiaca tienen mucho que ver con el sistema HLA. El 95 por ciento de los pacientes son portadores de las mutaciones descritas en los genes HLA-DQ2 y HLA-DQ8. Sin embargo, tal y como recuerda José Ramón Bilbao, investigador de la Universidad del País Vasco y del Instituto de Investigación BioCruces, en Bilbao, "también se encuentran en el 30 por ciento de la población no celiaca". Esto significa que "el riesgo que confieren no es absoluto y probablemente hay otros genes implicados".

Se están estudiando otros 60 genes más, distribuidos por todo el genoma. "La contribución del HLA es de aproximadamente el 40 por ciento y al resto de los genes corresponde un 10 por ciento más". Por lo tanto, "todavía queda mucho por conocer". De momento, los estudios apuntan hacia la acumulación de cambios muy pequeños que hacen que aumente el riesgo.

No obstante, apunta Bilbao, todavía no se sabe "lo que hace cada uno de los genes". Ese es el objetivo de su grupo. "Intentamos ver los efectos en las regiones del genoma implicadas". Para ello, estudian biopsias intestinales y modelos celulares del intestino y el sistema inmune. Entre otros, analizan los genes que participan en la alteración de la integridad de la barrera intestinal y en la respuesta inmune innata. También estudian el papel de la ruta de señalización NFkB. "Hemos visto que, modulando esta ruta, podemos minimizar los efectos del gluten sobre las biopsias".