Un estudio en gemelos sugiere que la flora intestinal podría contribuir a la esclerosis múltiple
La microbiota de los pacientes pero no la de los hermanos sanos induce la enfermedad en un modelo animal.
Un estudio del Instituto de Neurobiología Max Planck ha demostrado que la transferencia de microbiota intestinal de pacientes con esclerosis múltiple (EM) a ratones propensos a desarrollar encefalomielitis autoinmune resulta en una mayor incidencia de la enfermedad, en comparación con la observada en animales que reciben microbiota del gemelo monocigótico sano.
Aunque en los 34 pares de hermanos discordantes en EM incluidos en el estudio no se constataron diferencias significativas en el perfil microbiano intestinal global, sí se apreció una mayor abundancia de Akkermansia en los pacientes con EM no tratada. Las células inmunitarias de los animales que recibieron microbiota de pacientes produjeron menos interleucina (IL)-10 in vitro que los que la recibieron de gemelos sanos. Hartmut Wekerle (foto), director del estudio, afirma que esta observación es importante porque la IL-0 tiene un papel regulador sobre la autoinmunidad en el sistema nervioso central.
Los autores confirmaron la relevancia de este mediador inmunológico al comprobar que su neutralización en ratones receptores de microbiota de gemelos sanos resultó en un aumento de la incidencia de la enfermedad.
El estudio concluye que los factores derivados de la microbiota podrían propiciar el desarrollo de la EM.
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