La acumulación de colesterol está ligada a la ateroesclerosis y a la degeneración macular

Investigadores de la facultad de medicina de la Universidad de Washington (Estados Unidos) han descubierto que existe una conexión entre la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) y a la ateroesclerosis.

Redacción | 02/04/2013 17:46

En este estudio, publicado en Cell Metabolism, en el que se ha trabajado con células humanas y de ratones, los investigadores hallaron una nueva vía de cómo los depositos de colesterol contribuyen a la degeneración macular y a la ateroesclerosis e incluso al crecimiento de los vasos sanguíneos en ciertos tipos de cáncer.

Los pacientes que padecen ateroesclerosis suelen recibir medicación para disminuir los niveles de colesterol y mantener 'limpias' las arterias. Este estudio sugiere que algunos de esos medicamentos podrían probarse en pacientes con degeneración macular.

Este trabajo se centra en los macrófagos que permiten a las células inmunes eliminar el colesterol y las grasas de los tejidos. En la degeneración macular, la acumulación en exceso del colesterol comienza a aparecer a medida que pasan los años, y nuestros macrófagos comienzan a tener un funcionamiento defectuoso.

En relación con la DMAE, los oftalmólogos pueden ver los depósitos de lípidos retinianos. A medida que esos depósitos se vuelven más largos y numerosos, comienzan a destruir lentamente la parte central del ojo, interfiriendo en la visión.

Como los macrófagos de envejecimiento eliminan menos grasas de los depósitos subretinianos, las células de los macrófagos pueden verse inflamadas por el colesterol, ocasionando un proceso que daría paso a la formación de nuevos vasos sanguíneos que se podrían usar en el futuro.

Los investigadores identificaron además una proteína que los macrófagos precisan para eliminar las grasas y el colesterol.

Paul A.Cibis, profesor de oftalmología y ciencias visuales, y su equipo hallaron macrófagos de ratones y pacientes de mayor edad con degeneración macular que presentaban unos niveles inadecuados de la proteína ABCA1, que elimina el colesterol de las células. Como resultado, los viejos macrófagos acumularon grandes cantidades de colesterol y no pudieron inhibir el crecimiento de los vasos sanguíneos dañados.

Sin embargo, cuando los expertos trataron los macrófagos con una sustancia que restablecía los niveles adecuados de la proteína ABCA1, las células podían eliminar el colesterol con mayor efectividad, y el crecimiento de los vasos sanguíneos alterados disminuyó.

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