Un medicamento experimental ayuda a salvar células cardiacas tras un infarto
El fármaco frena la destrucción del tejido que se desata tras la lesión
Científicos de Filadelfia proponen hoy un fármaco para proteger el corazón tras el infarto, al menos hasta que el paciente pueda ser atendido en un hospital, y probablemente más allá. Ese es un periodo crítico durante el que porciones del corazón mueren o sufren daños irreversibles. El posible fármaco es un inhibidor de una proteína del corazón llamada TNN13K que normalmente responde al infarto matando células cardiacas, en una de las paradojas más perdurables de la cardiología. El trabajo demuestra en ratones que inhibir esa proteína con fármacos evita la mayor parte de estos daños. El trabajo se publica en Science Translational Medicine.
La gravedad y las secuelas a largo plazo —para el resto de la vida, en realidad— de un infarto de miocardio dependen en gran medida de la cantidad de células del músculo cardiaco (cardiomiocitos) que mueran en las primeras horas tras el ataque. Cuantos más cardiomiocitos resulten liquidados en ese periodo crucial, más deficiente resultará la reparación espontánea del corazón y peores serán después las arritmias y las carencias derivadas de una contracción defectuosa: peor será la calidad de vida del paciente, y eso en el caso de que sobreviva.
Como la causa inmediata del infarto es el bloqueo de una arteria coronaria —los vasos sanguíneos que satisfacen la enorme y continua demanda de oxígeno del músculo cardiaco—, lo primero que hacen los médicos cuando el paciente llega a urgencias es restaurar el flujo coronario, en general mediante la introducción de un catéter (intervención coronaria percutánea, o PCI). La rapidez con que se ejecute esta intervención es crítica para salvar el mayor número posible de cardiomiocitos para el futuro.
Paradójicamente, la restauración del flujo sanguíneo en las arterias coronarias, con ser vital, provoca un incremento de la muerte celular en las células fronterizas con la zona infartada. Esta paradoja se llama lesión por perfusión: la PCI evita que se muera el resto del corazón, pero al mismo tiempo mata cardiomiocitos que serían viables pese a su mala situación geográfica.
Ronald Vagnozzi, Thomas Force y sus colegas de las universidades Temple y Thomas Jefferson, ambas en Filadelfia, han identificado al que parece ser el responsable de la mayor parte de la muerte celular que ocurre antes de que la ambulancia llegue al hospital e incluso después de que los de urgencias le hayan hecho la PCI, la TNN13K, y han colaborado con los científicos de la unidad cardiovascular de GlaxoSmithKline, en Pensilvania, para desarrollar tres fármacos candidatos. Se trata de inhibidores específicos de la TNN13K.
Estos funcionan en ratones y los autores apoyan probarlos en humanos. Una de sus mejores cartas es la siguiente: como la TNN13K solo existe en las células cardiacas, es probable que los fármacos no tengan muchos efectos secundarios en otras partes.
Pero, en ciencia, la teoría propone y el ensayo clínico dispone.
La gravedad y las secuelas a largo plazo —para el resto de la vida, en realidad— de un infarto de miocardio dependen en gran medida de la cantidad de células del músculo cardiaco (cardiomiocitos) que mueran en las primeras horas tras el ataque. Cuantos más cardiomiocitos resulten liquidados en ese periodo crucial, más deficiente resultará la reparación espontánea del corazón y peores serán después las arritmias y las carencias derivadas de una contracción defectuosa: peor será la calidad de vida del paciente, y eso en el caso de que sobreviva.
Como la causa inmediata del infarto es el bloqueo de una arteria coronaria —los vasos sanguíneos que satisfacen la enorme y continua demanda de oxígeno del músculo cardiaco—, lo primero que hacen los médicos cuando el paciente llega a urgencias es restaurar el flujo coronario, en general mediante la introducción de un catéter (intervención coronaria percutánea, o PCI). La rapidez con que se ejecute esta intervención es crítica para salvar el mayor número posible de cardiomiocitos para el futuro.
Paradójicamente, la restauración del flujo sanguíneo en las arterias coronarias, con ser vital, provoca un incremento de la muerte celular en las células fronterizas con la zona infartada. Esta paradoja se llama lesión por perfusión: la PCI evita que se muera el resto del corazón, pero al mismo tiempo mata cardiomiocitos que serían viables pese a su mala situación geográfica.
Ronald Vagnozzi, Thomas Force y sus colegas de las universidades Temple y Thomas Jefferson, ambas en Filadelfia, han identificado al que parece ser el responsable de la mayor parte de la muerte celular que ocurre antes de que la ambulancia llegue al hospital e incluso después de que los de urgencias le hayan hecho la PCI, la TNN13K, y han colaborado con los científicos de la unidad cardiovascular de GlaxoSmithKline, en Pensilvania, para desarrollar tres fármacos candidatos. Se trata de inhibidores específicos de la TNN13K.
Estos funcionan en ratones y los autores apoyan probarlos en humanos. Una de sus mejores cartas es la siguiente: como la TNN13K solo existe en las células cardiacas, es probable que los fármacos no tengan muchos efectos secundarios en otras partes.
Pero, en ciencia, la teoría propone y el ensayo clínico dispone.
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