PUBLICADO EN 'SCIENCE'
Factores genéticos condicionan la supervivencia al virus del ébola
JANO.es · 31 octubre 2014 13:22
Un estudio con ratones confirma que las diferentes respuestas a la infección no se deben a la variabilidad del virus, sino a los genes de los pacientes.
Investigadores del Departamento de Microbiología de la Universidad de Washington, en Estados Unidos, han descubierto en ratones que la supervivencia al ébola puede estar condicionada por factores genéticos. Los resultados de la investigación se publican en la revista Science.
El virus que está afectando a varios países de África Occidental y ha saltado a otros países como España o Estados Unidos provoca diferentes respuestas en el ser humano: hay quienes resisten por completo la enfermedad y quienes acaban falleciendo a los pocos días.
Estudios previos habían sugerido que dichas diferencias no estaban relacionadas con cambios específicos en el propio virus que lo hicieran más o menos peligroso, y que es la mayor o menor capacidad del organismo para combatir infecciones la que determina la gravedad de la enfermedad.
Los científicos trataron de analizar en roedores infectados con la misma cepa del virus que ha provocado el brote actual, si la composición genética puede condicionar el curso del ébola. Lo llamativo, según los investigadores, es que hubo ratones infectados que fallecieron pero no desarrollaron síntomas de la fiebre hemorrágica que causa el ébola.
Durante los primeros días después de la infección los ratones perdieron peso, pero hasta un 19% de los ejemplares no sufrieron ninguna alteración y, a las 2 semanas, recuperaron completamente el peso perdido. Asismimo, no había ninguna evidencia patológica grave de la enfermedad y sus hígados parecían normales.
El virus que está afectando a varios países de África Occidental y ha saltado a otros países como España o Estados Unidos provoca diferentes respuestas en el ser humano: hay quienes resisten por completo la enfermedad y quienes acaban falleciendo a los pocos días.
Estudios previos habían sugerido que dichas diferencias no estaban relacionadas con cambios específicos en el propio virus que lo hicieran más o menos peligroso, y que es la mayor o menor capacidad del organismo para combatir infecciones la que determina la gravedad de la enfermedad.
Los científicos trataron de analizar en roedores infectados con la misma cepa del virus que ha provocado el brote actual, si la composición genética puede condicionar el curso del ébola. Lo llamativo, según los investigadores, es que hubo ratones infectados que fallecieron pero no desarrollaron síntomas de la fiebre hemorrágica que causa el ébola.
Durante los primeros días después de la infección los ratones perdieron peso, pero hasta un 19% de los ejemplares no sufrieron ninguna alteración y, a las 2 semanas, recuperaron completamente el peso perdido. Asismimo, no había ninguna evidencia patológica grave de la enfermedad y sus hígados parecían normales.
Un 11% fueron parcialmente resistentes
En total, un 11% fueron parcialmente resistentes y menos de la mitad de ellos murió. De hecho, el 70% de los ratones registró una mortalidad superior al 50%, y el 19% de este último grupo sufrió inflamación hepática pero sin síntomas clásicos de ébola.
Además, un 34% tenía sangre que tardaba demasiado tiempo para coagular, un sello distintivo de la fiebre hemorrágica que causa el ébola en humanos. Estos ratones también presentaban hemorragias internas, el bazo hinchado y cambios en el color y la textura del hígado.
Los científicos correlacionaron estos resultados de la enfermedad y las variaciones en las tasas de mortalidad con las diferentes líneas genéticas específicas de los ratones. "La frecuencia de las diferentes manifestaciones de la enfermedad en estos ratones examinados hasta ahora son similares a la variedad clínica que ofrece esta enfermedad en el brote de África Occidental 2014", ha señalado Angela Rasmussen, coautora del estudio.
Aunque los últimos supervivientes del ébola pueden haber desarrollado inmunidad al virus o a otro parecido que los salvó de esta epidemia, los autores creen que los datos sugieren que "los factores genéticos desempean un papel importante en la evolución de la enfermedad", ha añadido otro de los coautores del trabajo, Michael Katze.
En total, un 11% fueron parcialmente resistentes y menos de la mitad de ellos murió. De hecho, el 70% de los ratones registró una mortalidad superior al 50%, y el 19% de este último grupo sufrió inflamación hepática pero sin síntomas clásicos de ébola.
Además, un 34% tenía sangre que tardaba demasiado tiempo para coagular, un sello distintivo de la fiebre hemorrágica que causa el ébola en humanos. Estos ratones también presentaban hemorragias internas, el bazo hinchado y cambios en el color y la textura del hígado.
Los científicos correlacionaron estos resultados de la enfermedad y las variaciones en las tasas de mortalidad con las diferentes líneas genéticas específicas de los ratones. "La frecuencia de las diferentes manifestaciones de la enfermedad en estos ratones examinados hasta ahora son similares a la variedad clínica que ofrece esta enfermedad en el brote de África Occidental 2014", ha señalado Angela Rasmussen, coautora del estudio.
Aunque los últimos supervivientes del ébola pueden haber desarrollado inmunidad al virus o a otro parecido que los salvó de esta epidemia, los autores creen que los datos sugieren que "los factores genéticos desempean un papel importante en la evolución de la enfermedad", ha añadido otro de los coautores del trabajo, Michael Katze.
Más actividad en los genes encargados de producir glóbulos blancos
En términos generales, cuando la infección por el virus activa los genes implicados en la inflamación de los vasos sanguíneos y la muerte celular, se acelera el progreso de las enfermedades graves o mortales. Y los autores vieron que los ratones supervivientes experimentaron una mayor actividad en los genes que ordenan la reparación de los vasos sanguíneos y la producción de glóbulos blancos que combaten las infecciones.
Asimismo, creen que ciertos tipos especializados de células en el hígado también podrían haber limitado la reproducción del virus y frenar la inflamación y la coagulación de la sangre en los ratones resistentes, mientras que la predisposición de algunos a sufrir infección hepática generalizada, podría explicar por qué tenían más virus en el organismo y la coagulación de la sangre está mal regulada.
Igualmente, también notaron que los bazos de los ratones resistentes y susceptibles tomaron rutas alternas para tratar de protegerse de la infección. "Esperamos que los investigadores médicos serán capaces de aplicar rápidamente estos hallazgos al desarrollo de vacunas o alternativas terapéuticas", han defendido los autores, que confían en que este modelo de estudio permita acelerar la búsqueda de marcadores genéticos que permita predecir la respuesta de cada paciente a la enfermedad.
En términos generales, cuando la infección por el virus activa los genes implicados en la inflamación de los vasos sanguíneos y la muerte celular, se acelera el progreso de las enfermedades graves o mortales. Y los autores vieron que los ratones supervivientes experimentaron una mayor actividad en los genes que ordenan la reparación de los vasos sanguíneos y la producción de glóbulos blancos que combaten las infecciones.
Asimismo, creen que ciertos tipos especializados de células en el hígado también podrían haber limitado la reproducción del virus y frenar la inflamación y la coagulación de la sangre en los ratones resistentes, mientras que la predisposición de algunos a sufrir infección hepática generalizada, podría explicar por qué tenían más virus en el organismo y la coagulación de la sangre está mal regulada.
Igualmente, también notaron que los bazos de los ratones resistentes y susceptibles tomaron rutas alternas para tratar de protegerse de la infección. "Esperamos que los investigadores médicos serán capaces de aplicar rápidamente estos hallazgos al desarrollo de vacunas o alternativas terapéuticas", han defendido los autores, que confían en que este modelo de estudio permita acelerar la búsqueda de marcadores genéticos que permita predecir la respuesta de cada paciente a la enfermedad.
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