lunes, 13 de abril de 2015

El síndrome metabólico es el detonante patogénico de esteatohepatitis no alcohólica - DiarioMedico.com

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NUEVO ESTUDIO

El síndrome metabólico es el detonante patogénico de esteatohepatitis no alcohólica

Primer estudio español de prevalencia y afectación con biopsias hepáticas. El síndrome ha desplazado como factor de riesgo de hígado graso a la clásica colelitiasis.
Raquel Serrano. Madrid | raquelserrano@unidadeditorial.es   |  13/04/2015 00:00
 
 

Carmelo García Monzón
Carmelo García Monzón, jefe de la Unidad de Investigación Hepática del Hospital Santa Cristina, de Madrid. (José Luis Pindado)
Un equipo multidisciplinar, en el que ha participado la Unidad de Investigación Hepática, los servicios de Cirugía General y Digestivo, Anestesia y Reanimación, Laboratorio Central, del Hospital Santa Cristina, y el equipo de Estadística del Instituto de Investigación Sanitaria de La Princesa, ha llevado a cabo el primer estudio que determina la prevalencia en España de la enfermedad hepática por depósito de grasa no alcohólica, más conocida como hígado graso no alcohólico, y que pone sobre la mesa lo que parece ser uno de sus principales factores de riesgo de desarrollo: el síndrome metabólico, según los resultados del trabajo que se ha publicado en Liver International.
  • Las personas que presentan síndrome metabólico tienen 2,5 veces más riesgo de padecer esteatohepatitis no alcohólica que el resto de la población
El diagnóstico de la enfermedad hepática grasa no alcohólica es muy complejo, ya que la única forma fehaciente es la realización de una biopsia hepática, herramienta gold estándar de diagnóstico. La ecografía hepática es poco sensible, sobre todo cuando el hígado graso no es muy severo. Además, y según Carmelo García Monzón, jefe de la Unidad de Investigación Hepática del Hospital Santa Cristina, de Madrid, perteneciente al Instituto de Investigación Sanitaria Princesa, y director de la citada investigación, la enfermedad del hígado graso tiene diferentes formas evolutivas.
Fases patológicas 
En su primera fase, más benigna, existe exclusivamente un acúmulo de grasa: es lo que se llama esteatosis simple. Pero existe una patología más progresiva, la esteatohepatitis no alcohólica, fase más avanzada y problemática que puede evolucionar a fibrosis e incluso a cirrosis, alteración que en España es la tercera causa de trasplante hepático -detrás de la hepatitis C y la cirrosis alcohólica- y segunda en Estados Unidos.
Ante la imposibilidad de llevar a cabo un estudio en población general con biopsia hepática, el equipo de García Monzón empleó una aproximación: realizó biopsias hepáticas -previo consentimiento- de 215 pacientes durante su intervención de colelitiasis mediante laparoscopia. Posteriormente se llevó a cabo un estudio prospectivo.
Los datos ponen de manifiesto que "el 48 por ciento de los pacientes con colelitiasis tenían hígado normal; el resto presentaba hígado graso. La mayoría de éstos tenía esteatosis simple, pero el 10 por ciento de la población mostraba signos histológicos de esteatohepatitis no alcohólica", indica el hepatólogo, que recalca que tradicionalmente se pensaba que los pacientes con colelitiasis tenían un mayor riesgo de presentar hígado graso. Sin embargo, el estudio del equipo del Santa Cristina anula esta teoría: "El riesgo no está relacionado con la colelitiasis sino con la existencia o no de síndrome metabólico (SM)".
Para el hepatólogo éste es el punto claro porque "dispara la prevalencia". Así, y según los datos del trabajo, en los pacientes que tenían SM, la frecuencia de esteatohepatitis no alcohólica no era del 10 por ciento, sino del 18 por ciento. La frecuencia baja hasta un 7,5 por ciento en las personas sin SM. "El riesgo aumenta en los pacientes con SM, hecho que se reproduce en la población general: tienen más riesgo de hígado graso y, por tanto, más prevalencia de diabetes, triglicéridos elevados y obesidad, entre otros". Recalca que la actual teoría patogénica que se acepta internacionalmente es el SM, resultado de la resistencia a la insulina, es la causa que pone en marcha toda la sucesión de eventos inflamatorios y fibrogénicos que conducen a la esteatohepatitis y a la cirrosis.
¿Por qué evolucionan?
Los datos del estudio en pacientes intervenidos de colelitiasis sí pueden extrapolarse a la población general, indica García Monzón, porque "la colelitiasis no es el factor de riesgo, sino el síndrome metabólico. De hecho, la prevalencia de hipertensión arterial (HTA), diabetes y obesidad en los pacientes analizados es la misma que en la población general española".
La siguiente cuestión que se debe seguir desgranando es por qué unos pacientes se mantienen en esteatosis simple y otros evolucionan a formas más graves. "El mecanismo íntimo molecular no se conoce con exactitud. Probablemente exista un acúmulo de grasa y, en un determinado momento, por predisposición genética o acción ambiental, se pongan en marcha una serie de procesos inflamatorios".

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