Encontraron pistas sobre la 'neblina mental' de pacientes con fatiga crónica en el líquido cefalorraquídeo

Un estudio reveló evidencia de que el fenómeno no es 'inventado', de acuerdo a un investigador

Traducido del inglés: miércoles, 1 de abril, 2015

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Síndrome de fatiga crónica

MARTES, 31 de marzo de 2015 (HealthDay News) -- Las personas con síndrome de fatiga crónica muestran un patrón muy definido de proteínas del sistema inmunitario en el líquido cefalorraquídeo -- un hallazgo que puede aclarar la "neblina mental" que caracteriza a la afección, según investigadores.

El nuevo estudio halló que, comparados con gente saludable, quienes padecen de síndrome de fatiga crónica presentaron niveles reducidos de ciertas proteínas del sistema inmunitario llamadas citocinas en el líquido que cubre la médula espinal y el cerebro.

La excepción fue una citocina particular que estaba elevada no solo en la gente con fatiga crónica sino también en quienes presentan esclerosis múltiple.

Este hallazgo podría ofrecer pistas sobre por qué las personas con síndrome de fatiga crónica suelen tener problemas con la memoria, la concentración y el pensamiento, señaló la investigadora en jefe, la Dra. Mady Hornig, profesora en la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York.

El estudio también refuerza la evidencia de que algún tipo de disfunción del sistema inmunitario está detrás del enigmático trastorno, según Hornig.

El síndrome de fatiga crónica es conocido médicamente como encefalomielitis miálgica/síndrome de fatiga crónica o ME/CFS, por sus siglas en inglés. En los Estados Unidos, el trastorno afecta a hasta 2.5 millones de personas, de acuerdo al Instituto de Medicina (Institute of Medicine), un panel científico que asesora al gobierno federal.

En febrero, el Instituto de Medicina publicó un informe que afirmaba que el síndrome de fatiga crónica es una afección médica legítima que muchos profesionales del cuidado de la salud aún no entienden -- o que incluso desechan como un producto de la imaginación del paciente.

El término "síndrome de fatiga crónica" fue acuñado en 1988 y, en retrospectiva parece una elección "mala" según Suzanne Vernon, viróloga y directora científica de la Iniciativa para Solucionar el ME/CFS (Solve ME/CFS Initiative), con sede en Los Angeles.

"La gente lo oye y piensa, 'bueno, estás cansado. Yo también estoy cansado'", dijo Vernon, quien no participó en el estudio. "Pero esta es una fatiga debilitante. Es como tener un caso de influenza que nunca se cura".

Además, los síntomas van más allá de la fatiga e incluyen lo que se ha denominado "neblina mental" -- un conjunto de problemas relacionados con el pensamiento como confusión y dificultad con la concentración y la memoria a corto plazo.

Para el nuevo estudio, que se presentó el 31 de marzo en la revista Molecular Psychiatry, el equipo de Hornig estudio muestras de líquido cefalorraquídeo de 32 personas con síndrome de fatiga crónica, 40 con esclerosis múltiple y 19 personas saludables.

En general, los investigadores encontraron niveles reducidos de la mayoría de las citocinas en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con síndrome de fatiga crónica, comparados con otros grupos. Pero una citocina, la eotaxina, estaba elevada en personas con síndrome de fatiga crónica y en personas con esclerosis múltiple.

El significado de este resultado aún no está claro de acuerdo a Hornig. Pero la Dra. añadió que la eotaxina está involucrada en respuestas inmunitarias similares a las alergias.

Para Vernon, los hallazgos ofrecen "evidencia adicional de claros marcadores [biológicos] en el ME/CFS".

"Estos biomarcadores son indicaciones de algún tipo de proceso patológico", añadió Vernon. En otras palabras, añadió, el síndrome de fatiga crónica "no es inventado".

¿Por qué incluyó el estudio a personas con esclerosis múltiple? Hornig explicó que existen algunas similitudes entre dicha enfermedad y el síndrome de fatiga crónica. Los pacientes que presentan esclerosis múltiple sufren de fatiga y se cree que la enfermedad es causada por una reacción inmunitaria anormal -- en este caso, en contra del propio tejido nervioso del cuerpo.

La causa exacta del síndrome de fatiga crónica aún está lejos de ser evidente, pero en general se cree que involucra algún tipo de disfunción del sistema inmunitario, ahondó Hornig.

En un estudio reciente, su equipo halló que en la gente que había presentado síndrome de fatiga crónica por un periodo relativamente corto -- es decir, menos de tres años -- los niveles de citocina en la sangre de hecho estaban elevados. Sin embargo, los niveles disminuían nuevamente en personas que habían tenido la enfermedad por un periodo más largo.

Las personas que participaron en el presente estudio habían padecido de síndrome de fatiga crónica por alrededor de siete años. De esta manera, los niveles relativamente bajos de citocina en el líquido cefalorraquídeo "corresponden" a lo que se vio en el estudio previo, según Hornig.

"Creo que lo que estamos viendo es un agotamiento del sistema inmunitario a lo largo del tiempo", especuló.

La teoría es que el sistema inmunitario inicialmente podría tener una reacción excesiva en contra de un invasor -- como un virus -- y luego ser incapaz de moderarse, según explicó Hornig. Eso podría explicar los altos niveles de citocina en personas que han sufrido síndrome de fatiga crónica por un periodo corto de tiempo.

Sin embargo, con el tiempo el sistema inmunitario podría básicamente desgastarse, llevando a respuestas débiles a infecciones ligeras que un sistema inmunitario saludable manejaría fácilmente, sugirió Hornig.

Una esperanza, dijo Hornig, es que estos hallazgos puedan llevar a pruebas objetivas que puedan diagnosticar el síndrome de fatiga crónica de manera temprana.

Una prueba objetiva, como un examen de sangre que mida citocinas, sería bienvenido, según Vernon. La investigadora señaló que en estos momentos la gente a menudo espera por años para conseguir un diagnóstico que se base en los síntomas.

Comprender el aspecto biológico de la enfermedad también podría llevar a tratamientos, de acuerdo a Hornig.

"No podemos prometer que esto se transformará en tratamientos en el futuro cercano", dijo. "Pero esperamos comenzar a darle algunas herramientas a los médicos".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare

FUENTES: Mady Hornig, M.D., professor, epidemiology, Columbia University Mailman School of Public Health, New York City; Suzanne Vernon, Ph.D., scientific director, Solve ME/CFS Initiative, Los Angeles, Calif.; March 31, 2015, Molecular Psychiatry, online

HealthDay