Identifican un potencial biomarcador de relapso en la esclerosis múltiple
Las variaciones en la composición de la población de linfocitos T periféricos se asocian a relapso en los pacientes tratados con fingolimod.
Un equipo de investigadores japoneses ha descubierto que el aumento de la frecuencia de linfocitos T CD56+ en sangre periférica de pacientes con esclerosis múltiple (EM) tratados con fingolimod se asocia a relapso. Fingolimod actúa inhibiendo la movilización de los linfocitos T en los ganglios linfáticos y disminuyendo el número de linfocitos T centrales de memoria (Tcm) en esos órganos. Sin embargo, estudios previos habían indicado que la reducción de los Tcm, una población predominantemente pro-inflamatoria, en sangre periférica es insuficiente y que esta medicación se asocia a relapso durante el tratamiento.
En la comparación de los diferentes subgrupos de linfocitos T en pacientes en tratamiento con fingolimod, con o sin relapso, los investigadores hallaron que, a diferencia de otros tratamientos utilizados en la EM, fingolimod se asoció a un aumento de la frecuencia de linfocitos T CD56+. Este aumento fue patente hasta 6 meses antes del relapso y se hizo más pronunciado durante el mismo. La frecuencia de esta población se mantuvo elevada incluso en los pacientes que entraron en remisión tras haber experimentado relapso. En contraste, la población de linfocitos Tcm se vio reducida en mayor medida en este grupo de pacientes.
Los autores indican que, aunque fingolimod no es responsable directo de la elevación de los linfocitos T CD56+, puede poner al sistema inmunológico en un nuevo estado que propicia el relapso.
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