viernes, 25 de julio de 2014

La endostatina tiene un papel clave en el funcionamiento del sistema nervioso - DiarioMedico.com

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PLASTICIDAD HOMEOSTÁTICA

La endostatina tiene un papel clave en el funcionamiento del sistema nervioso

Esta proteína podría utilizarse como tratamiento contra el cáncer gracias a su capacidad para bloquear la formación de nuevos vasos sanguíneos.
Redacción   |  25/07/2014 17:28
  
Investigadores de la Universidad de California, en San Francisco (Estados Unidos), han descubierto que la endostatina, una proteína que se ha contemplado como un posible tratamiento contra el cáncer, juega un papel fundamental en el correcto funcionamiento del sistema nervioso. La endostatina es una sustancia que se encuentra de manera natural en el organismo y que bloquea potencialmente la formación de nuevos vasos sanguíneos. En un estudio en ratones realizado en 1990, se probó el tratamiento con endostatina, el cual eliminó el cáncer mediante el cese de la irrigación a los tumores.
La investigación publicada en Neuron parte de la idea de que la sinapsis tiene como base la experiencia, un fenómeno conocido como plasticidad, y según apunta el principal autor del estudio Graeme W. Davis y sus colaboradores, para que estos cambios tengan importancia tienen que conseguir coger terreno frente a unas bases estables, las cuales requieren otra forma de cambio que llaman plasticidad homeostática. La enfermedad neuromoscular miasthenia gravis es un ejemplo de plasticidad homeostática, en la que mientras las células musculares comienzan a degradar su respuesta frente al neurotransmisor acetilcolina, las células nerviosas empiezan a aumentar su secreción de este neurotransmisor para mantener el sistema en equilibrio el mayor tiempo posible.
Davis, en investigaciones anteriores, descubrió que aplicando una toxina a las células musculas en Drosophila melanogaster desencadena la plasticidad homeostática en la neurona que forma una sinapsis en dicha célula muscular. La neurona que ha sido denominada presináptica, debido a su anterioridad a la sinapsis que ocurre con la célula muscular, que seguramente libera mucha más cantidad de neurotransmisor justo como ocurre cuando las células musculares comienza a debilitarse en la miasthenia gravis.
El modelo de plasticidad homeostática que ha construido Davis incide laboriosamente en los genes deDrosophila, unos tras otros y registrando las neuronas presináptica para ver qué genes son necesarios para las respuestas homeostáticas, ya que son estos genes los que podrían estar vinculados con enfermedades, afectando, por lo tanto, al proceso. A través de esta técnica, Davis y sus colaboradores observaron a primera vista, que incidiendo en un gen llamado multiplexina, obstaculiza significativamente la plasticidad homeostática en las neuronas presinápticas. Esto se explica debido a que este gen ayuda a formar una estructura proteica conocida como colágeno. La investigación revelo que la proteína multiplexina puede estar recortada por una enzima para producir endostatina.
Cuando el equipo de trabajo eliminó genéticamente la porción de multiplexina en Drosophila que forma la endostatina, las neuronas presinápticas se comportan con normalidad pero la plasticidad homeostática se veía severamente comprometida cuando la toxina fue aplicada a las células musculares presinápticas. Por otro lado, cuando el equipo expresó la endostatina en la sinapsis de la Drosophila, la cual carecía de multiplexina, la homeostasis fue restaurada, ya siendo expresada en células musculares o en las neuronas presinápticas.

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