Los lisosomas intervienen en la división celular

Determinados medicamentos podrían detener el desarrollo de tumores que poseen niveles altos de proteína HIF-1 alfa, según un estudio publicado en PNAS.

Redacción | 29/07/2014 10:00

Un estudio realizado por investigadores de la universidad Johns Hopkins ha identificado un mecanismo que anula las señales de advertencia de la célula, permitiendo al cáncer continuar su división incluso sin un suministro vigoroso de sangre. Esta investigación parte de la base de que muchas células no se dividen al menos que haya suficiente oxígeno para mantener a sus descendientes, pero sin embargo, algunas células cancerígenas y otros tipos de células pueden eludir esta regla. Los resultados del análisis mostraron que los lisosomas ayudan a controlar las decisiones de la división celular, lo que demuestra que ciertos fármacos pueden detener el crecimiento de tumores con niveles elevados de la proteína HIF-1 alfa.

El estudio publicado en PNAS, parte de la basa de que los bajos niveles de oxígenos estimulan la producción y activación de la proteína HIF-1 alfa, la cual, protege a las células de dos formas. La primera, es que se activa en varios genes por proteínas, que ayudan a que las células se adapten a la falta de oxígeno. Este factor podría provocar también la detención de la duplicación de ADN, lo que impide que las células se dividan y añade más células utilizando oxígeno en un ambiente ya hostil.

Gregg Semenza, principal autor del estudio, y sus colaboradores observaron la interacción que se producía entre HIF-1 alfa, Cdk1 y Cdk2, las proteínas responsables de la regulación de las decisiones de división celular. Los resultados mostraron que HIF-1 alfa interactuaba con las otras dos proteínas, pero al mismo tiempo Cdk1 incrementaba los niveles de HIF-1, mientras que Cdk2 los reducía. El equipo del estudio cree que la proteína Cdk1 y la Cdk2 actúan en HIF-1 alfa marcándola o no para que los destruya unas células llamadas proteasomas. Cuando los investigadores bloquearon la función del proteasoma, descubrieron que no se producían cambios en los niveles de HIF-1.

Durante la investigación los autores observaron que en ciertas células cancerosas, Cdk2 fue capaz de disminuir los niveles de HIF-1 alfa a la vez que se estimulaba su actividad en la activación del gen, lo que provocaba que las células continuaran dividiéndose bajo reducidos niveles de oxígeno. La investigación mostró finalmente que en células cultivadas, los fármacos que inhiben la Cdk1 impiden que los niveles de HIF disminuyan y restauran su capacidad para detener la división celular, lo que sugiere que podrían considerarse tratamientos efectivos para ciertos tipos de cáncer.