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Enfoque terapéutico
Estrés emocional agudo y arritmias cardíacas
Existen estrategias que el médico debe conocer para poder indicarle al paciente con alto riesgo de desarrollar arritmias.

Dr. Ziegelestein RC
Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
JAMA. 2007;298:324-329

Introducción

El autor de este artículo comienza relatando un caso clínico de un paciente de 78 años que tiene una disputa con su esposa de 56 años. El hombre tiene el antecedente de una miocardiopatía isquémica, bloqueo de rama izquierda y una fracción de eyección del 25%. Como prevención primaria de muerte súbita tiene colocado un desfibrilador implantable. La mujer le recrimina indignada un error cometido por él y que a ella le produce un perjuicio físico. Durante la discusión el cardiodesfibrilador se activa y el hombre debe ser trasladado en ambulancia al hospital. La memoria del cardiodesfibrilador muestra que durante la discusión, el marido desarrolló una taquicardia supraventricular seguida de fibrilación auricular con alta respuesta ventricular. Esta última fue interpretada como arritmia ventricular por el cardiodesfibrilador dando origen a la descarga. El paciente fue tratado y evolucionó bien.

Mecanismo de las arritmias ventriculares inducidas por estrés

Numerosos ejemplos como el descrito y que están relacionados con situaciones de estrés inducen arritmias ventriculares, muchas de las cuales son mortales.

En las últimas décadas, se investigó extensamente el sustrato anatómico y las vías fisiológicas a través de las cuales el estrés emocional puede disparar arritmias ventriculares. El ingreso de los impulsos al corazón está dado por aferentes vagales que inervan el nódulo sinoauricular. El músculo auricular también está profusamente inervado por ramas vagales mientras que el miocardio ventricular posee escasas ramificaciones del vago.

Por el contrario, la estimulación simpática está ampliamente distribuida en todo el corazón, especialmente en el nódulo sinoauricular. En experiencias con animales se observó que el umbral para inducir latidos ectópicos repetidos se reducía si el animal había recibido algún tipo de estrés.

También se demostró en perros que la actividad asimétrica del cerebro hacía que el corazón fuera más vulnerable a las arritmias y esto se observó con el estrés emocional produciéndose una lateralización de la actividad cerebral que indujo áreas de repolarización asimétricas en el miocardio que generaron inestabilidad eléctrica seguida de arritmias. Existen evidencias de que un fenómeno similar puede ocurrir en los seres humanos durante períodos de estrés emocional. La lateralización de la actividad cerebral se comprobó por tomografía de emisión de positrones en voluntarios sometidos a estrés.

Es importante destacar que la asimetría de la actividad cerebral está exagerada en los pacientes con enfermedad coronaria. Comparados con controles sanos y con determinaciones basales en “reposo“ cerebral, los individuos con enfermedad coronaria demostraron hiperactividad cerebral en varios territorios durante un estrés mental, incluyendo la corteza parietal izquierda y otras áreas.

El estrés mental también redujo el flujo cerebral regional en pacientes con enfermedad coronaria comparados con individuos sanos. Esto se observó en la circunvolución frontal derecha, en la región derecha del hipotálamo y en la circunvolución temporal media.

Prevención y tratamiento de los efectos adversos del estrés emocional agudo sobre el corazón.

Se ha demostrado repetidamente que existe la posibilidad de que una ayuda o respaldo social puede amortiguar los efectos del estrés emocional sobre la reactividad cardiovascular. Los beta-bloqueantes fueron importantes en rescatar casos de muerte súbita. Un estudio sobre 300 personas que sufrieron muerte súbita y que tenían enfermedad coronaria demostró que el empleo de beta-bloqueantes se asoció con una reducción del 50% de arritmias ventriculares recidivantes durante un seguimiento de 2,5 años.

Los beta-bloqueantes también redujeron arritmias subsiguientes en pacientes con arritmias ventriculares graves en el contexto de estrés emocional.

Existen además numerosas opciones terapéuticas que se describen en la Tabla 1.



Conclusiones

Existe evidencia científica de que el estrés emocional genera arritmias ventriculares, a menudo mortales. Los mecanismos fisiopatológicos y las vías neurológicas están relativamente dilucidados. Es evidente que lo ideal es evitar el estrés emocional, pero muy pocas personas en la sociedad actual pueden lograr este objetivo.

Existen sin embargo, estrategias que el médico debe conocer para poder indicarle al paciente con alto riesgo de desarrollar arritmias ventriculares pos estrés emocional (antecedentes de episodios similares, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria). Además de los beta-bloqueantes, que serían el tratamiento de primera elección, existen terapias complementarias no farmacológicas y que son las descritas en la Tabla 1 que deberían ser consideradas en estos pacientes.

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