Descubierta una nueva vía de control del ciclo celular a través de la acción conjunta de dos proteínas
Barcelona (23/05/2012) - Redacción
• La eliminación de dos subunidades del ribosoma activa un mecanismo de control del ciclo celular, a través de la inducción de la proteína p53
• El hallazgo se ha publicado en la revista Genes and Development y tiene implicaciones en la comprensión de procesos biológicos fundamentales como la longevidad, las enfermedades metabólicas o el cáncer y puede servir de base para el desarrollo de nuevos fármacos
Las alteraciones en la formación de los ribosomas provocan la inducción de la proteína p53 y la interrupción del ciclo celular. Este proceso es determinante para entender procesos biológicos fundamentales y la aparición de diversas enfermedades. Ahora, científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han descubierto que esta respuesta se consigue de manera independiente, según qué unidad del ribosoma esté afectada (40S o 60S), mediante la acción conjunta de dos proteínas del ribosoma. Los resultados de la investigación se han publicado en el último número de la revista Genes and Development.
La proteína p53, fabricada por el gen del mismo nombre, es un supresor tumoral en humanos y en otros mamíferos. La mitad de los tumores humanos presenta mutaciones en el gen p53 y la alteración de reguladores de este gen está presente en muchos otros cánceres. Sin embargo, p53 no es sólo un supresor tumoral sino que participa en otros procesos celulares como la longevidad, la oxidación mitocondrial y el metabolismo de la glucosa. La activación de la proteína p53 debida a disfunciones en la formación de ribosomas está relacionada con varias enfermedades minoritarias, que están asociadas con mutaciones en los componentes del núcleo celular.
El estudio realizado por investigadores del IDIBELL muestra que las proteínas del ribosoma RPL5 y RPL11 cooperan para suprimir Hdm2, otra proteína que regula la producción de p53 y la detención del ciclo celular. Estos resultados contradicen el modelo vigente hasta ahora, que afirmaba que otras proteínas del ribosoma podían conseguir la misma respuesta a RPL5 y RPL11.
El coordinador del estudio, George Thomas, director del grupo de investigación de Enfermedades Metabólicas y Cáncer del IDIBELL, afirma que el conocimiento de este mecanismo "puede tener implicaciones en la comprensión de procesos fundamentales como la longevidad, las enfermedades metabólicas o el cáncer y puede servir de base para el desarrollo de nuevos fármacos".
Este estudio cuenta con la financiación del Ministerio de Economía y Competitividad y del Instituto de Salud Carlos III.
La proteína p53, fabricada por el gen del mismo nombre, es un supresor tumoral en humanos y en otros mamíferos. La mitad de los tumores humanos presenta mutaciones en el gen p53 y la alteración de reguladores de este gen está presente en muchos otros cánceres. Sin embargo, p53 no es sólo un supresor tumoral sino que participa en otros procesos celulares como la longevidad, la oxidación mitocondrial y el metabolismo de la glucosa. La activación de la proteína p53 debida a disfunciones en la formación de ribosomas está relacionada con varias enfermedades minoritarias, que están asociadas con mutaciones en los componentes del núcleo celular.
El estudio realizado por investigadores del IDIBELL muestra que las proteínas del ribosoma RPL5 y RPL11 cooperan para suprimir Hdm2, otra proteína que regula la producción de p53 y la detención del ciclo celular. Estos resultados contradicen el modelo vigente hasta ahora, que afirmaba que otras proteínas del ribosoma podían conseguir la misma respuesta a RPL5 y RPL11.
El coordinador del estudio, George Thomas, director del grupo de investigación de Enfermedades Metabólicas y Cáncer del IDIBELL, afirma que el conocimiento de este mecanismo "puede tener implicaciones en la comprensión de procesos fundamentales como la longevidad, las enfermedades metabólicas o el cáncer y puede servir de base para el desarrollo de nuevos fármacos".
Este estudio cuenta con la financiación del Ministerio de Economía y Competitividad y del Instituto de Salud Carlos III.
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