Identifican una vía cerebral de protección de la toxicidad de la enfermedad de Alzheimer
17/10/2013 - E.P.
La enfermedad de Alzheimer es muy compleja, pero las investigaciones están revelando nuevas pistas para ayudar al cerebro a resistir a las toxinas
Una nueva investigación dirigida por Marco Prado, de la Universidad de Western, en Ontario, Canadá, ha identificado una vía utilizada por el cerebro para tratar de protegerse de la toxicidad que se produce con la enfermedad de Alzheimer (EA), según publica Journal of Neuroscience.
Prado y su equipo del Instituto de Investigación Robarts, también en Ontario, y el Centro del Cáncer AC Camargo, en Brasil, encontraron que la toxicidad de los péptidos beta-amiloides, unos de los principales responsables en la EA, se pueden disminuir previniendo su interacción con la proteína del prión. Cuando la llamada proteína inducible por estrés fosfoproteína 1 (Sti1) interactúa con la proteína priónica previniendo la interacción de péptidos beta-amiloides, protege las neuronas.
"Cuando estudiamos el cerebro de personas con EA, vimos que, en comparación con los controles por edad y sexo, tienen elevados los niveles de Sti1. Creemos que este aumento es una respuesta compensatoria que podría proteger de los ataques de beta-amiloide, por lo que lo estudiamos en neuronas de modelos experimentales para ver qué sucede si los niveles de Sti1 aumentan o disminuyen", explica Prado, profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología y Anatomía y Biología celular en la Escuela Schulich de Medicina y Odontología de Western.
Los científicos vieron que cuando redujeron los niveles de Sti1, las neuronas se volvieron más sensibles a los ataques del péptido beta-amiloide y cuando aumentaron Sti1, se mitiga o disminuye la toxicidad de beta-amiloide. "Hay que pensar en la EA como un gran rompecabezas. Cada año los científicos están poniendo nuevas piezas y ahora encontramos que Sti1 es una de las vías del rompecabezas", subraya Prado.
Según subraya este investigador, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja, pero empiezan a revelarse nuevas pistas sobre cómo es posible que podamos para ayudar al cerebro a resistir a las toxinas. "Estamos empezando a ver el panorama. Todavía puede llevar años, pero estamos poniendo piezas en este rompecabezas y podemos encontrar una manera de frenar o curar la EA", concluyó.
Prado y su equipo del Instituto de Investigación Robarts, también en Ontario, y el Centro del Cáncer AC Camargo, en Brasil, encontraron que la toxicidad de los péptidos beta-amiloides, unos de los principales responsables en la EA, se pueden disminuir previniendo su interacción con la proteína del prión. Cuando la llamada proteína inducible por estrés fosfoproteína 1 (Sti1) interactúa con la proteína priónica previniendo la interacción de péptidos beta-amiloides, protege las neuronas.
"Cuando estudiamos el cerebro de personas con EA, vimos que, en comparación con los controles por edad y sexo, tienen elevados los niveles de Sti1. Creemos que este aumento es una respuesta compensatoria que podría proteger de los ataques de beta-amiloide, por lo que lo estudiamos en neuronas de modelos experimentales para ver qué sucede si los niveles de Sti1 aumentan o disminuyen", explica Prado, profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología y Anatomía y Biología celular en la Escuela Schulich de Medicina y Odontología de Western.
Los científicos vieron que cuando redujeron los niveles de Sti1, las neuronas se volvieron más sensibles a los ataques del péptido beta-amiloide y cuando aumentaron Sti1, se mitiga o disminuye la toxicidad de beta-amiloide. "Hay que pensar en la EA como un gran rompecabezas. Cada año los científicos están poniendo nuevas piezas y ahora encontramos que Sti1 es una de las vías del rompecabezas", subraya Prado.
Según subraya este investigador, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja, pero empiezan a revelarse nuevas pistas sobre cómo es posible que podamos para ayudar al cerebro a resistir a las toxinas. "Estamos empezando a ver el panorama. Todavía puede llevar años, pero estamos poniendo piezas en este rompecabezas y podemos encontrar una manera de frenar o curar la EA", concluyó.
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