Un 'interruptor' en pacientes con Alzheimer e ictus que evita la generación y la supervivencia de las neuronas

Las mutaciones del gen MEF2 están asociadas con varias enfermedades neurodegenerativas, incluyendo el Alzheimer y el autismo.

Redacción. Madrid | 03/07/2014 17:24

Un nuevo estudio publicado en Cell Reports y realizado por investigadores del Sanford-Burnham Medical Research Institute (EE.UU.) ha identificado un 'interruptor' químico (MEF2) que controla la generación de nuevas neuronas a partir de células madre y la supervivencia de las células nerviosas existentes en el cerebro.

Los descubrimientos de este estudio sugieren que el desarrollo de una pequeña molécula terapéutica puede promover el crecimiento de nuevas células cerebrales y proteger las células existentes en varios trastornos neurodegenerativos.

"Hemos demostrado que cuando el óxido nítrico (NO) reacciona con MEF2, MEF2 deja de poder unir y activar los genes que impulsan la neurogénesis y la supervivencia neuronal", explica Stuart Lipton, del Sanford-Burnham Medical Research Institute. "La simple alteración de MEF2 controla dos eventos distintos: la generación de nuevas neuronas y la supervivencia de neuronas existentes".

El proceso de NO (modificaciones en las proteínas), conocido como S-nitrosilación, tiene funciones regulatorias importantes bajo condiciones fisiológicas normales en todo el organismo. No obstante, con el envejecimiento, las toxinas ambientales o las lesiones relacionadas con el estrés, pueden ocurrir reacciones anormales de S-nitrosilación, contribuyendo a la patogénesis.

"Nuestro laboratorio había mostrado previamente que la S-nitrosilación de MEF2 controlaba la supervivencia neuronal en la enfermedad de Parkinson", señala Lipton. "Ahora hemos mostrado que esta misma reacción es más omnipresente y puede ocurrir también en pacientes con Alzheimer o ictus. El nuevo descubrimiento es que podríamos ser capaces de tratar cada uno de estos trastornos neurológicos mediante la prevención de la modificación de S-nitrosilación en MEF2."