ausa aberración de tau
El virus del herpes simple podría estar implicado en la enfermedad de Alzheimer
Estudios recientes apuntan a que determinados agentes infecciosos podrían participar en el origen de la enfermedad de Alzheimer (EA).
Redacción | 30/04/2012 00:00
Investigadores españoles han encontrado una relación entre el virus herpes simple de tipo 1 (HSV-1) y dicha enfermedad. El trabajo, que se publica en el último número de Journal of Neuroscience Research, presenta una serie de evidencias que relacionan la infección con este virus (comúnmente conocido por causar las pupas labiales) con una de las marcas patológicas características de los cerebros de enfermos de Alzheimer: la fosforilación aberrante de la proteína tau.
Pérdida de función
Los pacientes con Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada.
La nueva investigación, llevada a cabo por los equipos de Fernando Valdivieso y María Jesús Bullido en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa Cbmso (centro mixto UAM-CSIC), y dirigido por Jesús Aldudo, del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas Ciberned, demuestra que la infección con el virus HSV-1 tiene como consecuencia la acumulación progresiva de la proteína tau hiperfosforilada en el núcleo de células neuronales humanas, así como en neuronas primarias de ratón.
Se ha constatado además que tau fosforilado se localiza en la maquinaria donde tiene lugar la replicación del ADN viral, indicando un posible papel de esta proteína en la replicación del virus. Otras investigaciones llevadas a cabo con células que no expresan tau revelaron que esta proteína no es esencial para el crecimiento del virus. Sin embargo, la acumulación de tau fosforilado potencialmente neurotóxico podría desencadenar la muerte neuronal.
Pérdida de función
Los pacientes con Alzheimer presentan en sus cerebros dos estructuras patológicas características: placas seniles compuestas principalmente por agregados del péptido beta-amiloide y ovillos fibrilares intracelulares compuestos de la proteína tau anormalmente agregada y fosforilada.
- La presencia de virus en el cerebro aumenta significativamente el riesgo patológico en personas con al menos un alelo 4 del gen APOE4
La nueva investigación, llevada a cabo por los equipos de Fernando Valdivieso y María Jesús Bullido en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa Cbmso (centro mixto UAM-CSIC), y dirigido por Jesús Aldudo, del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas Ciberned, demuestra que la infección con el virus HSV-1 tiene como consecuencia la acumulación progresiva de la proteína tau hiperfosforilada en el núcleo de células neuronales humanas, así como en neuronas primarias de ratón.
Se ha constatado además que tau fosforilado se localiza en la maquinaria donde tiene lugar la replicación del ADN viral, indicando un posible papel de esta proteína en la replicación del virus. Otras investigaciones llevadas a cabo con células que no expresan tau revelaron que esta proteína no es esencial para el crecimiento del virus. Sin embargo, la acumulación de tau fosforilado potencialmente neurotóxico podría desencadenar la muerte neuronal.
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