Nuevas infecciones son las culpables de la reactivación de los virus latentes

01/07/2014 - E.P.

Hay ocho virus del herpes que infectan a los humanos, causando enfermedades que van desde el herpes labial y la varicela a la mononucleosis y el cáncer

Los investigadores se preguntan desde hace años qué provoca que los virus de herpes latentes, entre ellos dos cepas relacionadas con el cáncer, se reactivan después de permanecer inactivos una vez que la infección inicial se resuelve. Un equipo de científicos, entre ellos expertos de la Universidad de Florida (UF), Estados Unidos, ha descubierto que las interacciones con otras infecciones más tarde en la vida pueden desencadenar que estos virus latentes resurjan y causen enfermedad.

Entender más acerca de cómo los patógenos específicos interactúan entre sí podría ayudar a los científicos a diseñar nuevas y mejores formas de combatir estas infecciones y las enfermedades que causan, según escriben los autores de este trabajo, cuyos resultados se publican en la revista 'Science'.

"Probablemente, el 95 por ciento de las personas han sido infectadas con al menos un virus del herpes, pero muchos individuos no tienen un problema con él", afirma el coautor del estudio, Rolf Renne, profesor de Genética Molecular y Microbiología de la Facultad de Medicina de la UF y miembro del Instituto de Genética y el Centro del Cáncer de la Salud UF.

Hay ocho virus del herpes que infectan a los humanos, causando enfermedades que van desde el herpes labial y la varicela a la mononucleosis y el cáncer. "La pregunta ha sido: qué reactiva estos virus para que causen enfermedad", subraya este experto.

Dirigido por investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis, Estados Unidos, el estudio encontró que las infecciones parasitarias más tarde en la vida pueden desencadenar una reacción inmune que despeja el camino para la reactivación del virus del herpes. En este caso, los científicos estaban estudiando un virus específico del herpes vinculado a una forma de cáncer llamado sarcoma de Kaposi, el virus del herpes humano 8.

Los investigadores vieron que después de la infección inicial por el virus, una proteína llamada interferón gamma mantiene el herpes bajo control, lo que explica por qué el virus suele permanecer latente en el cuerpo. Pero cuando el sistema inmune más tarde respondió a una infección con un gusano parásito conocido como helminto, otra proteína llamada interleucina 4 se liberó, no sólo bloqueando el trabajo del interferón gamma, sino también directamente replicando la activación del virus.

Cuando el virus se replica, infecta células nuevas, lo que aumenta las posibilidades de que se forme un tumor canceroso, según Renne. "Creemos que con el tiempo se hallarán otras interacciones entre múltiples agentes infecciosos y el sistema inmunológico. Comprender estas interacciones nos ayudará a sobrevivir en un mundo microbiano complejo", añade otro de los principales autores, Herbert W. Virgin IV, de la Universidad de Washington en St. Louis.

Las infecciones por el parásito helminto se producen con frecuencia en los países en desarrollo, como los del África subsahariana, donde los casos de sarcoma de Kaposi también son particularmente comunes. Los expertos de la Universidad de Washington fueron los primeros en hacer el descubrimiento al analizar un virus del herpes ratón y los de la UF repitieron esos hallazgos en células humanas infectadas con el virus del herpes asociado al sarcoma de Kaposi.