Refutan los fundamentos patofisiológicos de la aterosclerosis
La contribución de las células musculares lisas es mucho mayor de lo que se creía.
Hasta ahora se creía que las células del músculo liso (SMCs) de la pared vascular tenían un papel protector en el desarrollo de la aterosclerosis. Esta función les había sido atribuida por su capacidad de migrar al lugar de la lesión y limitar la progresión de la placa mediante la formación de los llamados casquetes fibrosos, unas estructuras que la hacen más estable. Investigadores de la Universidad de Virginia han demostrado que esta noción es, cuando menos, incompleta.
En un artículo publicado en la revista Nature Communications, el equipo liderado por Gary K.Owens (foto,UVA Health System) ofrece evidencia de que el número de SMCs en la placa aterosclerótica ha sido tradicionalmente infravalorada y que estas células contribuyen a la formación de la placa. Hasta el 82% de las SMCs en la placa son indetectables por las técnicas inmunohistoquímicas habituales, debido a que la lesión reduce la expresión de los marcadores de superficie relevantes. A esto se añade que algunas SMCs están siendo sistemática y erróneamente identificadas como macrófagos y viceversa, lo que deja al descubierto la completa ambigüedad acerca de la identidad de las células de la placa.
El avance ha sido posible mediante el uso de un modelo en el que las SMCs están genéticamente marcadas desde la fase más temprana de su desarrollo, de manera que pueden ser seguidas incluso si cambian de estirpe. Estas transiciones están reguladas por el gen Klf4, cuya ausencia no reduce el número de SMCs en la lesión, pero sí altera sus propiedades funcionales, haciendo que sean beneficiosas en el proceso patogénico.
El descubrimiento obligará a rediseñar la base conceptual de los tratamientos, al tiempo que identifica a los que modulan la función de las SMCs como terapias más prometedoras.
No hay comentarios:
Publicar un comentario