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Linfotoxina e IL-17, ligadas a la formación de acúmulos inmunes en el pulmón
Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, publican hoy en Nature Immunology un estudio en el que desvelan cómo los tejidos inmunes inducibles proliferan en el pulmón.


DM | 15-13/06/2011 00:00


Troy Randall, autor principal, se refiere a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), en la que los pacientes muestran acúmulos de células inmunes que se conocen como iBALT. Estos acúmulos promueven la aparición de respuestas inmunes muy veloces ante la inhalación de alérgenos, y pueden perpetuar la inflamación pulmonar crónica y causar importantes daños tisulares.

El equipo de Randall ha demostrado que los ratones recién nacidos tienen muy altas probabilidades de desarrollar estructuras de iBALT tras la exposición a estímulos inflamatorios. Según han averiguado, la molécula de señalización interleucina-17 (IL-17) es esencial en este proceso, ya que induce la sobrerregulación de moléculas quimiotácticas que, a su vez, provocan la formación de los acúmulos. Los iBALT persisten durante meses gracias a la colaboración de IL-17 con otra molécula de señalización, la linfotoxina.

Los autores apuntan hacia el bloqueo de IL-17 y linfotoxina como abordaje contra la EPOC y otras enfermedades autoinmunes, como el síndrome de Sjögren, asociadas a la formación aberrante de tejidos linfoides.

(Nature Immunology 2011; DOI: 10.1038/ni. 2053).
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