Primeros mapas de metilación del ADN en células tumorales de colon y leucemia
Cancerdip, el proyecto financiado por el VII Programa Marco de la Unión Europea, finaliza hoy con la presentación de resultados: el equipo dirigido por Manel Esteller, director del programa de epigenética y biología del cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge, ha elaborado mapas de metilación del ADN en cáncer de colon y leucemias.
Javier Granda Revilla. Barcelona | 30/06/2011 00:00
El equipo dirigido por Manel Esteller, director del programa de epigenética y biología del cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), ha logrado elaborar mapas de metilación del ADN en cáncer de colon y leucemias y ha desarrollado una nueva técnica que permite atrapar la metilación del ADN, en el marco del proyecto europeo Canerdip. Con tres años de duración y financiado con tres millones de euros, ha sido coordinado por el Idibell, reuniendo a siete grupos de investigación españoles, belgas, alemanes, holandeses e italianos. El objetivo principal era la caracterización del epigenoma en cáncer de colon y leucemias, principalmente la metilación del ADN, que, como ha explicado Manel Esteller, "es la marca química que regula la expresión de los genes".
Se ha logrado desarrollar una nueva técnica que permite atrapar la metilación del ADN mediante un anticuerpo y con microarrays
"Creo que ha sido un proyecto exitoso, porque hemos avanzado mucho: disponemos ahora de unos mapas muy exhaustivos tanto de la metilación del ADN en células tumorales del colon como en leucemias. Ahora incidiremos en la traslación a la práctica clínica de estos mapas", ha avanzado.
Otro objetivo destacado del proyecto era el desarrollo de tecnologías que pudieran permitir análisis epigenómicos del metiloma de las células cancerosas. En este sentido, Esteller ha destacado que se ha desarrollado una técnica que atrapa la metilación del ADN mediante un anticuerpo y con microarrays con más de 450.000 sitios de metilación del genoma.
Un resultado de la investigación que, en su opinión, no era previsible, es que no sólo los genes supresores de cáncer sufran alteraciones y se inactiven porque hay más metilación, sino que también las células tumorales pierden la identidad del tejido del que provenían. "Es decir, hay una pérdida de metilación también en genes que confieren identidad normal de tejido. Se había teorizado, pero nunca de había demostrado formalmente", ha indicado.
No sólo los genes supresores sufren alteraciones porque hay más metilación; las células tumorales pierden la identidad del tejido de origen
El Idibell está poniendo ahora en marcha un nuevo proyecto financiado por el European Research Council en el que se analizará el epigenoma en el "genoma oscuro", en vez de en los genes.
Como ha recordado el investigador, "el genoma conocido supone el 5-10 por ciento y nos centraremos en el 90 por ciento restante: en la parte del ADN que origina otras moléculas en vez de genes. Ahora tenemos un mapa destacado de los genes y queremos ver qué sucede fuera de ellos". Dentro del Séptimo Programa Marco, el equipo de Esteller investiga además en cáncer de pulmón. "En estos tumores sí que existe una parte epigenética muy importante -alrededor de la mitad-, con otra parte genética también muy relevante", ha recalcado. Además, el Idibell está iniciando un estudio en glioma, un tumor considerado habitualmente de mal pronóstico. "Estamos buscando si hay algún marcador que nos permita predecir una terapia que sea más útil en estos pacientes y aumentar su supervivencia", ha precisado Esteller.
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