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Institutos Nacionales de la Salud
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Estudio con roedores detecta defectos del oído interno que causarían hiperactividad
Traducido del inglés: lunes, 23 de septiembre, 2013
Por Anne Harding
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio con ratones revela que algunos defectos del oído interno podrían modificar áreas del cerebro que regulan el movimiento, lo que desencadena hiperactividad.
Los resultados sugieren que esos cambios neurológicos también causarían problemas de conducta en los seres humanos, comentó el doctor Jean Hebert, profesor de Albert Einstein College of Medicine, Bronx, y coautor del estudio. "Nos concentramos en la hiperactividad, pero sospechamos que es algo más general".
Los trastornos de conducta, incluidos los de la hiperactividad, son comunes en las personas con disfunciones graves del oído interno, según publica en Science el equipo de Hebert y la doctora Michelle Antoine.
Los autores realizaron una serie de experimentos con ratones orientados al gen Slc12a2, que también poseen los humanos. En los ratones del laboratorio de Hebert surgió espontáneamente un grupo de ratones mutados sin el Slc12a2.
Antoine, que entonces estudiaba en Einstein, advirtió que algunos ratones se movían casi continuamente y que, además, tenían defectos cocleares y vestibulares graves.
Con su equipo, analizó si los trastornos del oído interno de los animales podrían atribuirse a una mutación del Slc12a2, que codifica un cotransportador de sodio-potasio-cloro y se expresa en el oído interno, el sistema nervioso central y otros tejidos.
El equipo eliminó selectivamente el gen Slc12a2 del oído interno, el sistema nervioso central completo o las áreas del cerebro que controlan el movimiento de ratones saludables. Sólo los ratones sin el gen en el oído interno se volvieron hiperactivos.
Además, se detectaron niveles elevados de dos proteínas (pCREB y pERK) en el núcleo accumbens de los animales con disfunción del oído interno. La administración local del inhibidor de la pERK SL327 redujo la hiperactividad.
"Nuestros resultados (...) sugieren que una causa neurobiológica, en lugar de factores socioambientales, favorecen la alta incidencia de los trastornos conductuales asociados con la disfunción del oído interno en niños y adolescentes.
Asimismo, la alteración de la vía ERK en el cuerpo estriado ofrece un blanco potencial de intervención", publica el equipo.
Hebert adelantó que con su equipo está investigando otras hipótesis, como, por ejemplo, si los sistemas auditivo o vestibular del oído, o ambos, provocan las alteraciones cerebrales, cuán grave debería ser la lesión del oído interno para producir esas modificaciones y si las consecuencias serían las mismas cuando el daño ocurre en una etapa más avanzada del desarrollo.
FUENTE: http://bit.ly/1a9eQrR
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un estudio con ratones revela que algunos defectos del oído interno podrían modificar áreas del cerebro que regulan el movimiento, lo que desencadena hiperactividad.
Los resultados sugieren que esos cambios neurológicos también causarían problemas de conducta en los seres humanos, comentó el doctor Jean Hebert, profesor de Albert Einstein College of Medicine, Bronx, y coautor del estudio. "Nos concentramos en la hiperactividad, pero sospechamos que es algo más general".
Los trastornos de conducta, incluidos los de la hiperactividad, son comunes en las personas con disfunciones graves del oído interno, según publica en Science el equipo de Hebert y la doctora Michelle Antoine.
Los autores realizaron una serie de experimentos con ratones orientados al gen Slc12a2, que también poseen los humanos. En los ratones del laboratorio de Hebert surgió espontáneamente un grupo de ratones mutados sin el Slc12a2.
Antoine, que entonces estudiaba en Einstein, advirtió que algunos ratones se movían casi continuamente y que, además, tenían defectos cocleares y vestibulares graves.
Con su equipo, analizó si los trastornos del oído interno de los animales podrían atribuirse a una mutación del Slc12a2, que codifica un cotransportador de sodio-potasio-cloro y se expresa en el oído interno, el sistema nervioso central y otros tejidos.
El equipo eliminó selectivamente el gen Slc12a2 del oído interno, el sistema nervioso central completo o las áreas del cerebro que controlan el movimiento de ratones saludables. Sólo los ratones sin el gen en el oído interno se volvieron hiperactivos.
Además, se detectaron niveles elevados de dos proteínas (pCREB y pERK) en el núcleo accumbens de los animales con disfunción del oído interno. La administración local del inhibidor de la pERK SL327 redujo la hiperactividad.
"Nuestros resultados (...) sugieren que una causa neurobiológica, en lugar de factores socioambientales, favorecen la alta incidencia de los trastornos conductuales asociados con la disfunción del oído interno en niños y adolescentes.
Asimismo, la alteración de la vía ERK en el cuerpo estriado ofrece un blanco potencial de intervención", publica el equipo.
Hebert adelantó que con su equipo está investigando otras hipótesis, como, por ejemplo, si los sistemas auditivo o vestibular del oído, o ambos, provocan las alteraciones cerebrales, cuán grave debería ser la lesión del oído interno para producir esas modificaciones y si las consecuencias serían las mismas cuando el daño ocurre en una etapa más avanzada del desarrollo.
FUENTE: http://bit.ly/1a9eQrR
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