Luz en las causas moleculares de la obesidad
Investigadores del IDIBAPS explican cómo se desarrolla la resistencia a la leptina, la hormona que regula el peso y el apetito
Antía Castedo Barcelona 26 SEP 2013 - 14:26 CET
Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) de Barcelona han dado un paso importante en el conocimiento de las causas moleculares de la obesidad, una de las epidemias del siglo XXI. En un artículo que publica hoy en portada la prestigiosa revista Cell, los investigadores explican el papel fundamental que juega la proteína Mitofusina-2, presente en las neuronas, para desactivar la hormona que regula el apetito y el peso. El descubrimiento permitirá avanzar hacia nuevos tratamientos más efectivos que los que existen en la actualidad.
La obesidad es consecuencia de un desequilibrio energético. La comunidad científica sabe que muchas personas obesas presentan resistencia a los efectos de la leptina, una molécula que inhibe el apetito cuando las personas han ingerido suficientes alimentos. Los investigadores del IDIBAPS –un consorcio formado por el Hospital Clínic, la Universidad de Barcelona, el CSIC y la Generalitat– han establecido que una dieta rica en grasas puede alterar el mecanismo de regulación del apetito a través de su efecto sobre la proteína Mitofusina-2 de un tipo de neuronas (POMC) presentes en el hipotálamo, un área del cerebro.
“La ingesta de grasa reduce la presencia de la Mitofusina-2 en las neuronas, lo que provoca que el retículo endoplasmático y las mitocondrias [dos orgánulos de la célula] se despeguen” dentro de las neuronas, ha ilustrado Marc Claret, líder del trabajo. Esa separación física entre esas dos partes de la célula provoca un “estrés” en el retículo endoplasmático, que es lo que genera resistencia a la hormona que controla el apetito. El trabajo ha sido impulsado por la Obra Social de La Caixa y en él han colaborado científicos de la Universidad de Santiago de Compostela y Yale.
Los investigadores generaron ratones transgénicos que carecían de Mitofusina-2. Estos animales comen más, acumulan más grasa y presentan sus sistemas de saciedad y gasto energético alterados, todo ello provocado por el estrés del retículo endoplasmático. “Mediante un tratamiento farmacológico, conseguimos revertir esas alteraciones”, explicó Claret. Aunque el descubrimiento no permite crear todavía un tratamiento para la obesidad en humanos, los investigadores creen que identificar cómo se genera la resistencia a la leptina permitirá hacerlo en el futuro. “Habrá que seguir trabajando para estudiar las posibilidades como diana terapéutica”, afirmaron los investigadores.
La obesidad es consecuencia de un desequilibrio energético. La comunidad científica sabe que muchas personas obesas presentan resistencia a los efectos de la leptina, una molécula que inhibe el apetito cuando las personas han ingerido suficientes alimentos. Los investigadores del IDIBAPS –un consorcio formado por el Hospital Clínic, la Universidad de Barcelona, el CSIC y la Generalitat– han establecido que una dieta rica en grasas puede alterar el mecanismo de regulación del apetito a través de su efecto sobre la proteína Mitofusina-2 de un tipo de neuronas (POMC) presentes en el hipotálamo, un área del cerebro.
“La ingesta de grasa reduce la presencia de la Mitofusina-2 en las neuronas, lo que provoca que el retículo endoplasmático y las mitocondrias [dos orgánulos de la célula] se despeguen” dentro de las neuronas, ha ilustrado Marc Claret, líder del trabajo. Esa separación física entre esas dos partes de la célula provoca un “estrés” en el retículo endoplasmático, que es lo que genera resistencia a la hormona que controla el apetito. El trabajo ha sido impulsado por la Obra Social de La Caixa y en él han colaborado científicos de la Universidad de Santiago de Compostela y Yale.
Los investigadores generaron ratones transgénicos que carecían de Mitofusina-2. Estos animales comen más, acumulan más grasa y presentan sus sistemas de saciedad y gasto energético alterados, todo ello provocado por el estrés del retículo endoplasmático. “Mediante un tratamiento farmacológico, conseguimos revertir esas alteraciones”, explicó Claret. Aunque el descubrimiento no permite crear todavía un tratamiento para la obesidad en humanos, los investigadores creen que identificar cómo se genera la resistencia a la leptina permitirá hacerlo en el futuro. “Habrá que seguir trabajando para estudiar las posibilidades como diana terapéutica”, afirmaron los investigadores.
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