ARTERIOSCLEROSIS
Identifican el mecanismo molecular que propicia que se formen placas de arterioesclerosis en dietas grasas
JANO.es · 15 Octubre 2013 11:24
El trabajo demuestra que los alimentos ricos en colesterol incrementan el riesgo de sufrir la enfermedad debido a que aumentan la expresión de Rcan1.
Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han descubierto que la inhibición de la proteína Rcan1 en ratones reduce la carga de la arterioesclerosis, lo que podría convertirse en una diana terapéutica para futuros fármacos contra una de las enfermedades cardiovasculares más frecuentes.
La investigadora del CNIC Nerea Méndez, primera firmante del estudio, explica que el trabajo ha consistido en estudiar los mecanismos moleculares implicados en la formación y progresión de las placas de arterioesclerosis en ratones alimentados con una dieta rica en grasas y colesterol. Aunque ya se sabía que este tipo de alimentación aumenta el riesgo de arterioesclerosis, el nuevo trabajo que publica la revista EMBO Molecular Medicine demuestra que lo hace elevando la expresión de la proteína Rcan1.
"Hemos visto no solo que la expresión de esta proteína es mucho más elevada en arterias arterioescleróticas, sino que su ausencia reprime notablemente el desarrollo de la enfermedad, ya que inhibe la acumulación de macrófagos en las placas y favorece la aparición de características antiinflamatorias en dichos macrófagos", añade el doctor Miguel Campanero, investigador del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols y codirector del trabajo junto al doctor Juan Miguel Redondo, del CNIC.
La arterioesclerosis es una patología muy común en todo el mundo y está ligada al estilo de vida que prevalece en la actualidad, dieta inadecuada y sedentarismo. La enfermedad se produce cuando en el interior de las arterias se depositan placas de colesterol LDL y otras grasas, lo que provoca la activación y reclutamiento de monocitos, un tipo de glóbulos blancos que se transforman en macrófagos y 'engullen' las partículas del colesterol LDL, también conocido como colesterol malo. Esto, sin embargo, no es positivo sino que estimula el reclutamiento de células inflamatorias adicionales y favorece que se deposite más colesterol.
Con el tiempo, la arteria afectada no solo acumula las grasas sino también calcio, lo que hace que la placa se endurezca y se estreche la arteria, impidiéndose así que la sangre circule con fluidez. Este proceso puede tener dos consecuencias negativas: la ruptura de las placas, que daría lugar a hemorragias internas y la formación de coágulos de sangre dentro de las arterias.
Efectos secundarios
Si estos obstruyen el conducto por donde ha de pasar la sangre, ello puede provocar un infarto de miocardio o cerebral, de que sea muy importante encontrar mecanismos que frenen la aterosclerosis. Además, los existentes hasta ahora para ralentizar su progresión van acompañados de efectos secundarios de diversa severidad.
"El desarrollo de terapias más efectivas depende, generalmente, de la identificación de proteínas cuya expresión o función se encuentren alteradas específicamente en las células diana. Para ello es necesario conocer los mecanismos moleculares implicados en la formación de cada patología", ha señalado Redondo.
Por su parte, Campanero apunta que los resultados del trabajo "sugieren que el uso de procedimientos para inhibir la expresión o la función de Rcan1 podrían resultar en un tratamiento eficaz y más específico que los actuales para reducir la arterioesclerosis".
En este sentido, los mismos investigadores han iniciado ya contactos con la industria farmacéutica para intentar desarrollar moléculas capaces de inhibir esta proteína, lo que subraya el carácter traslacional de la investigación, financiada por el Ministerio de Economía y Competitividad, el CSIC, la Fundación Pro CNIC, la Fundación Genoma, la Fundación La Marató y la Red de Investigación Cardiovascular (RIC) del Instituto de Salud Carlos III.
EMBO Molecular Medicine (2013); doi: 10.1002/emmm.201302842
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